Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2146 публикаций
Поиск: 20 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 77 с найденным полным текстом
Dabrafenib is a novel small molecule tyrosine kinase inhibitor (TKI) which is used to treat metastatic melanoma. The aim of this research was to survey the effects of dabrafenib on human UDP-glucuronosyltransferases (UGTs) and to evaluate the risk of drug-drug interactions (DDIs). The formation rates for 4-methylumbelliferone (4-MU) glucuronide and trifluoperazine-glucuronide in 12 recombinant human UGT isoforms with or without dabrafenib were measured and HPLC was used to investigate the inhibitory effects of dabrafenib on UGTs. Inhibition kinetic studies were also conducted. In vitro-in vivo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology2008eng
BACKGROUND: Gilbert's syndrome is characterized by a functional promoter single nucleotide polymorphism (SNP) of the UDP-glucuronosyltransferase (UGT) 1A1 gene and represents a pharmacogenetic risk factor for irinotecan toxicity, but study data remain controversial. The active CPT-11 metabolite 7-ethyl-10-hydroxycamptothecin is detoxified by several UGT1A proteins, which include UGT1A7 with a high specific activity that may contribute to the risk of irinotecan toxicity in Gilbert's syndrome patients.
METHODS: Genotyping of the UGT1A1*28, UGT1A7 N129K/R131K, and UGT1A7-57T/G variants was done
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Variations in the capacity to detoxify carcinogens and other environmental toxins, and to eliminate drugs and waste products of metabolism, are likely to have significant effects on health and drug efficacy. As the UDP glucuronosyltransferases metabolize many of these substances to less toxic glucuronides, variations in UGT expression are likely to be important in maintenance of health and therapeutic outcomes. The factors that regulate UGT gene expression are beginning to be identified. From among these factors, the Liver-Enriched Transcription Factors (LETFs), including Hepatocyte Nuclear Fa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Uridine diphospho-glucuronosyltransferase 1A1 (UGT1A1) is involved in catalyzing estrogen, the hormone that plays a central role in the etiology of breast cancer. A common polymorphism [A(TA)6TAA (allele *1) to A(TA)7TAA change (allele *28)] in the TATA-box of the promoter region of the UGT1A1 gene has been reported to be associated with a reduced transcription of this gene. We investigated the association of this polymorphism with the risk of breast cancer among 1047 breast cancer cases and 1083 community controls in the Shanghai Breast Cancer Study, a population-based case-control study. App
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Uridine diphosphate glucuronosyltransferase (UGT) was identified as an antigenic target in a subgroup of liver-kidney microsomal autoantibodies and was termed LKM-3. To evaluate the nature of LKM-3 antibodies, we screened sera from 80 untreated patients with autoimmune hepatitis (AIH) type 1 and 2, primary biliary cirrhosis (PBC), AIH/PBC, hepatitis C virus (HCV) infection, and 12 healthy individuals (controls) against 7 recombinant human UGT isoenzymes (UGT1A1, UGT1A4, UGT1A6, UGT1A7, UGT1A9, UGT1A10, and UGT2B7). Autoantibodies reacting against various UGT isoenzymes were observed in sera fr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic lesions of bilirubin-uridine-diphosphoglucuronate glucuronosyltransferase-1 (UGT1A1) completely or partially abolish hepatic bilirubin glucuronidation, causing Crigler-Najjar syndrome type 1 or 2, respectively. Clinical observations indicate that some mutant forms of human UGT1A1 (hUGT1A1) may be dominant-negative, suggesting their interaction with the wild-type enzyme. To evaluate intermolecular interaction of hUGT1A1, Gunn rat fibroblasts were stably transduced with hUGT1A1 cDNA. Gel permeation chromatography of solubilized microsomes suggested dimerization of hUGT1A1 in solution. Ne
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic bilirubin excretion requires UDP-glucuronosyltransferase-mediated glucuronidation. Patients with type I Crigler-Najjar syndrome and mutant rats (Gunn strain) inherit deficiency of UDP-glucuronyltransferase activity toward bilirubin as an autosomal recessive trait and, as a result, exhibit marked nonhemolytic unconjugated hyperbilirubinemia throughout postnatal life. Heterozygous carriers of the trait have normal serum bilirubin levels. Because of placental excretion of unconjugated bilirubin, type 1 Crigler-Najjar syndrome patients and Gunn rats are not jaundiced in utero, making prena
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Carbon disulphide (CS2) exposure has been shown to activate the UDP glucuronosyltransferase of liver microsomes in rats pretreated with phenobarbitone. Now the nature of CS2 induced activation of the enzymes has been studied further. Phenobarbitone pretreated rats were exposed to 0.15% CS2 for 2 hrs on two successive days. The activity of UDP glucuronosyltransferase was measured from the liver microsomes after the enzymes was activated by incubation of the microsomes with various concentrations of the detergents Triton X-100, digitonin and cetylpyridinium chloride. The exposed animals showed a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sarpogrelate is a selective serotonin 5-HT2A-receptor antagonist used to treat patients with peripheral arterial disease. This drug is rapidly hydrolyzed to its main metabolite (R,S)-1-[2-[2-(3-methoxyphenyl)ethyl]phenoxy]-3-(dimethylamino)-2-propanol (M-1), which is mainly excreted as a glucuronide conjugate. Sarpogrelate was also directly glucuronidated to an O-acyl glucuronide and a N-glucuronide by UDP-glucuronosyltransferases (UGTs) in human liver microsomes (HLMs). Since M-1 is pharmacologically more active than sarpogrelate, we examined glucuronidation of this metabolite in HLMs and cha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND & AIMS: Coffee is one of the most widely consumed beverages worldwide. Epidemiologic data indicate that coffee consumption protects against the progression of chronic liver disease and development of hepatocellular carcinoma and diabetes, but the mechanisms are not clear. UDP glucuronosyltransferases (UGT1A) are proteins with indirect antioxidant, cytoprotective, and genoprotective capabilities; we examined UGT1A regulation in response to coffee in cultured cells and mice.
METHODS: HepG2 and CaCo2 cells were incubated with regular, metal- or paper-filtered, decaffeinated, or instan
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Posaconazole (Noxafil, SCH 56592), an orally available broad-spectrum triazole antifungal, is currently in phase III clinical studies for treating serious opportunistic fungal infections. The major in vitro metabolite of posaconazole formed by human liver microsomes supplemented with uridine 5'-diphosphate-glucuronic acid was a glucuronide of posaconazole (m/z877). Screening of 10 cDNA-expressed recombinant human UDP-glucuronosyltransferase (UGT) enzymes showed that only UGT1A4 exhibited catalytic activity with respect to the formation of the glucuronide of posaconazole. The formation of glucu
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neonatal hyperbilirubinemia, which is prevalent among Asian peoples, has been considered as a physiological phenomenon, and its metabolic basis has not been clearly explained. Gilbert syndrome is a common inherited disease of unconjugated hyperbilirubinemia due to decreased bilirubin uridine diphosphate-glucuronosyltransferase (B-UGT), and its role in neonatal jaundice has recently been considered. We have previously reported that the Gly71Arg mutation of the B-UGT gene associated with Gilbert syndrome is prevalent in Japanese, Korean, and Chinese populations and was more frequently detected i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gilbert's syndrome, which is characterized by chronic, non-hemolytic unconjugated hyperbilirubinemia, is caused by a reduction in the activity of hepatic bilirubin UDP-glucuronosyltransferase (UGT). Here, we report that all examined patients with this disease carried missense mutations in the gene for UGT and that the mutations were heterozygous. An expression study in COS cells in vitro, using the expression vector pcDL that carried the mutated gene for UGT from a patient, indicated that approximately 14% of the normal UGT activity was expressed. However, the UGT activity of the patient with
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UDP-glucuronosyltransferase (UDP-GT) inducers have been shown to lower plasma levels of thyroxine (T4) by increasing its glucuronidation and elimination by the liver. However, there are no dose-response studies to address the relationship between induction of hepatic UDP-GT and alteration in thyroid homeostasis. Therefore, rats were fed a basal diet or a diet mixed with phenobarbital (PB: 600, 1200, 1800 or 2400 ppm), pregnenolone-16 alpha-carbonitrile (PCN: 250, 500, 1000 or 2000 ppm), 3-methylcholanthrene (3MC: 62.5, 125, 250 or 500 ppm) or a polychlorinated biphenyl mixture (Aroclor 1254, P
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The conversion of tertiary amines to quaternary ammonium glucuronides was investigated in human liver microsomes, and characteristics of the UDP-glucuronosyltransferase (UGT) catalyzing quaternary ammonium glucuronidation were evaluated. In addition, a rabbit liver microsomal UGT mediating this reaction was studied. The kinetics of quaternary ammonium glucuronidation of cyproheptadine, tripelennamine, amitriptyline, and doxepin in intact human liver microsomes was determined. Tripelennamine was found to have the lowest apparent KM and was used as a representative substrate for further studies.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver biopsy samples were obtained from eight Crigler-Najjar patients. Bilirubin UDPGT activity, assayed by a microassay with HPLC analysis, was not detectable in type I livers, and low levels (9-26% of controls) of monoglucuronide conjugates only were observed in type II livers. 1-Naphthol UDPGT activity was normal in most patients, where membrane integrity was maintained by correct sample procurement and preparation. Our data on type II livers suggest that a defect in UDPGA transport is an unlikely cause of the hyperbilirubinaemia, but reduced affinity for UDPGA was observed in one sample. A
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Crigler-Najjar (CN) syndrome is a rare autosomal recessive inherited disorder characterized by non-hemolytic, unconjugated hyperbilirubinemia. The levels of serum bilirubin and the response to phenobarbital treatment have been used to classify CN syndrome into two types: CN I and II. Mutations of the UGT1A1 gene have been found to be responsible for cases of CN syndrome. In the present study, the clinical features of a boy with an unusual type of CN syndrome were analysed. A DNA sample was obtained from the patient, and the promoter region, the exons and flanking intronic sequences of the UGT1
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gilbert and Crigler-Najjar syndromes are familial unconjugated hyperbilirubinemias caused by genetic lesions involving a single complex locus encoding for bilirubin UDP-glucuronosyltransferase (UGT1A1) gene. Over the last years a number of different mutations affecting this gene have been characterized. In this report is provided a summary of reported Gilbert and Crigler-Najjar syndromes associated UGT1A1 gene mutations.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report a case of Gilbert syndrome caused by a homozygous missense mutation (Tyr486Asp) of the bilirubin UDP-glucuronosyltransferase gene. Homozygous missense mutations of the gene have previously been recognized as responsible for Crigler-Najjar syndrome type II. We conclude that Gilbert syndrome in some patients results from homozygous missense mutations of the UDP-glucuronosyltransferase gene.
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.