Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
487 публикаций
Поиск: 217 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 267 с найденным полным текстом
Protein and RNA acetylation are crucial for development and cancer progression. NAT10 is the only known acetyltransferase responsible for N4-acetylcytidine (ac4C) modification of RNA. However, the mechanism by which NAT10 contributes to cancer progression remains unclear. Here, we show that NAT10 interacts with a mechanosensitive, metastasis-susceptibility protein complex at the nuclear pore. Loss of NAT10's acetylation activity significantly reduces lung metastasis in both allograft and genetically engineered mouse models of breast cancer. Unexpectedly, upon NAT10 knockout, loss of ac4C modif
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this study a replica cDNA screening (RCS) approach to identify genes differentially expressed in papillary thyroid carcinomas (PTC) was used, as compared to non-neoplastic thyroid tissues. RCS is based on hybridization of radioactively labeled cDNA probes made from the biopsies to replica membranes with 15 000 clones from a PTC cDNA library. Among the genes overexpressed in PTC, and especially in clinically aggressive tumors with histologic evidence of poorly differentiated or undifferentiated areas, a novel gene named NATH was found. NATH has two mRNA species, 4.6 and 5.8 kb, both harborin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inactivation of EP300/CREBB paralogous cellular lysine acetyltransferases (KATs) during the early phase of infection is a consistent feature of DNA viruses. The cell responds by stabilizing transcription factor IRF3 which activates transcription of scores of interferon-stimulated genes (ISGs), inhibiting viral replication. Human respiratory adenoviruses counter this by assembling a CUL4-based ubiquitin ligase complex that polyubiquitinylates RUVBL1 and 2 inducing their proteasomal degradation. This inhibits accumulation of active IRF3 and the expression of anti-viral ISGs, allowing replication
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Papillary thyroid carcinoma (PTC) represents the most common histological variant among differentiated thyroid cancers. N4-acetylcytidine (ac4C) is a modified nucleoside in mRNA, which is essential for the regulation of mRNA stability. N-acetyltransferase (NAT)10 is an enzyme responsible for ac4C modification, acting as an "ac4C writer." This study aimed to investigate the role of NAT10 in PTC and the underlying mechanisms involved. A total of forty-eight patients with PTC were recruited, and a nude mouse model was developed. Reverse transcription quantitative polymerase chain reaction (RT-qPC
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Heart failure, characterized by cardiac remodeling, is associated with abnormal epigenetic processes and aberrant gene expression. Here, we aimed to elucidate the effects and mechanisms of NAT10 (N-acetyltransferase 10)-mediated N4-acetylcytidine (ac4C) acetylation during cardiac remodeling.
METHODS: NAT10 and ac4C expression were detected in both human and mouse subjects with cardiac remodeling through multiple assays. Subsequently, acetylated RNA immunoprecipitation and sequencing, thiol-linked alkylation for the metabolic sequencing of RNA (SLAM-seq), and ribosome sequencing (R
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The expression of IκB kinase β (IKKβ) promotes the growth of breast cancer cells. Meanwhile, IKKβ mediates the phosphorylation and subsequent degradation of arrest-defective protein 1 (ARD1). However, the relationship between IKKβ and ARD1 in the occurrence of breast cancer has not been reported. In this study, we found that IKKβ not only acts directly on mammalian target of rapamycin (mTOR) activity but also indirectly acts on mTOR activity through posttranscriptional modification of ARD1, thereby effectively promoting the growth of breast cancer cells. ARD1 prevents mTOR activity and breast
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary familial brain calcification (PFBC) is characterized by calcium deposition in the brain, causing progressive movement disorders, psychiatric symptoms, and cognitive decline. PFBC is a heterogeneous disorder currently linked to variants in six different genes, but most patients remain genetically undiagnosed. Here, we identify biallelic NAA60 variants in ten individuals from seven families with autosomal recessive PFBC. The NAA60 variants lead to loss-of-function with lack of protein N-terminal (Nt)-acetylation activity. We show that the phosphate importer SLC20A2 is a substrate of NAA6
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pathogen Legionella pneumophila, which is the causative agent of Legionnaires' disease, secrets hundreds of effectors into host cells via its Dot/Icm secretion system to subvert host-cell pathways during pathogenesis. VipF, a conserved core effector among Legionella species, is a putative acetyltransferase, but its structure and catalytic mechanism remain unknown. Here, three crystal structures of VipF in complex with its cofactor acetyl-CoA and/or a substrate are reported. The two GNAT-like domains of VipF are connected as two wings by two β-strands to form a U-shape. Both domains bind ac
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Colorectal cancer (CRC) remains a major cause of cancer-related mortality worldwide, and patients with advanced or metastatic disease still require more effective targeted therapeutic options. N-acetyltransferase 10 (NAT10), an RNA acetyltransferase responsible for N4-acetylcytidine (ac4C) modification, has been implicated in CRC progression, metastasis, immune evasion, and therapy resistance. The recently resolved human NAT10 structure (PDB ID: 9J3C) provides a structural basis for rational discovery of NAT10-directed chemical scaffolds. We combined large-scale virtual screening, molecular si
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
While antibodies specifically recognizing many post-translational modifications have existed for a long time, antibodies towards the acetylated N-termini (Nt) of proteins are only just emerging. Here we further explored the potential of an antibody developed to selectively recognize Nt-acetylated Met1 of proteins (anti-Nt-Ac-Met). While partly confirming previous characterizations of this antibody, showing it to be most useful for proteins whose N-terminal sequence matches that of the N-terminal acetyltransferases NatC, NatE and NatF, we here show that this antibody may additionally be used fo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In both Turner syndrome (TS) and Klinefelter syndrome (KS) copy number aberrations of the X chromosome lead to various developmental symptoms. We report a comparative analysis of TS vs. KS regarding differences at the genomic network level measured in primary samples by analyzing gene expression, DNA methylation, and chromatin conformation. X-chromosome inactivation (XCI) silences transcription from one X chromosome in female mammals, on which most genes are inactive, and some genes escape from XCI. In TS, almost all differentially expressed escape genes are down-regulated but most differentia
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS) is an incurable premature aging disease. Identifying deregulated biological processes in HGPS might thus help define novel therapeutic strategies. Fibroblasts from HGPS patients display defects in nucleocytoplasmic shuttling of the GTP-bound form of the small GTPase Ran (RanGTP), which leads to abnormal transport of proteins into the nucleus. We report that microtubule stabilization in HGPS cells sequestered the nonclassical nuclear import protein Transportin-1 (TNPO1) in the cytoplasm, thus affecting the nuclear localization of its cargo, including
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chromatin accessibility plays important roles in revealing the regulatory networks of gene expression, while its application in bladder cancer is yet to be fully elucidated. Chloride intracellular channel 3 (CLIC3) protein has been reported to be associated with the progression of some tumors, whereas the specific mechanism of CLIC3 in tumor remains unclear. Here, we screened for key genes in bladder cancer through the identification of transcription factor binding site clustered region (TFCR) on the basis of chromatin accessibility and TF motif. CLIC3 was identified by joint profiling of chro
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The gene catIII, encoding a type III enterobacterial chloramphenicol acetyltransferase, was cloned from the transmissible plasmid R387 into pBR322 and bacteriophage M13 mp8. Nucleotide sequence analysis of 1160 bp of DNA identified an open reading frame encoding a protein of 213 amino acid residues and a calculated molecular mass of 24965 Da. The predicted N-terminal sequence is identical with that determined by Edman degradation of chloramphenicol acetyltransferase purified from Escherichia coli harbouring R387. Sequences equivalent to the consensus motifs for initiation and rho-factor-indepe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acetyl-CoA participates in post-translational modification of proteins and in central carbon and lipid metabolism in several cell compartments. In mammals, acetyl-CoA transporter 1 (AT1, also known as SLC33A1) facilitates the flux of cytosolic acetyl-CoA into the endoplasmic reticulum (ER), enabling the acetylation of proteins of the secretory pathway, in concert with the activity of dedicated acetyltransferases such as NAT8. However, the involvement of the ER acetyl-CoA pool in acetylation of ER-transiting proteins in Apicomplexa is unknown. Here, we identified homologs of AT1 and NAT8 in Tox
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
At 10 weeks' gestation, chorionic villus biopsy was obtained from a woman at risk for Sanfilippo type C disease. Acetyl-CoA: alpha-glucosaminide N-acetyltransferase activity was markedly deficient. The pregnancy was terminated at 12 weeks' gestation and follow-up study on fetal fibroblasts confirmed the diagnosis.
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
N-terminal acetylation (NTA) is a ubiquitous eukaryotic post-translational modification catalyzed by Nα-acetyltransferases (NATs). Among the eight NAT families, the NatA complex-composed of the catalytic subunit NAA10 and auxiliary subunit NAA15-mediates N-terminal acetylation of ~40% of mammalian proteins. Pathogenic mutations in NAA10 or NAA15 disrupt NatA complex integrity or enzymatic activity, resulting in NAA10- or NAA15-related syndromes. Both disorders share overlapping clinical features, including developmental delay, intellectual disability, growth impairment, skeletal anomalies, and
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
N-alpha-acetylation is one of the most common co-translational protein modifications in humans and is essential for normal cell function. NAA10 encodes for the enzyme NAA10, which is the catalytic subunit in the N-terminal acetyltransferase A (NatA) complex. The auxiliary and regulatory subunits of the NatA complex are NAA15 and Huntington-interacting protein (HYPK), respectively. Through a genotype-first approach with exome sequencing, we identified and phenotypically characterized 30 individuals from 30 unrelated families with 17 different de novo or inherited, dominantly acting missense var
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sepsis-associated encephalopathy (SAE) is a critical neurological complication of sepsis and represents a crucial factor contributing to high mortality and adverse prognosis in septic patients. This study explored the contribution of NAT10-mediated messenger RNA (mRNA) acetylation in cognitive dysfunction associated with SAE, utilizing a cecal ligation and puncture (CLP)-induced SAE mouse model. Our findings demonstrate that CLP significantly upregulates NAT10 expression and mRNA acetylation in the excitatory neurons of the hippocampal dentate gyrus (DG). Notably, neuronal-specific Nat10 knock
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
N4-acetylcytidine (ac4C) is installed by N-acetyltransferase 10 (NAT10) and represents the only known acetylation mark on messenger RNA. Since NAT10 also acetylates transfer RNA, ribosomal RNA (rRNA), and proteins, its in vivo molecular mechanisms remain elusive. Here, we demonstrate that knockdown of Drosophila NAT10 induces an eye-to-antenna transformation, c-Jun amino-terminal kinase activation, and cell apoptosis. NAT10 facilitates ac4C modification in rRNA, and its loss impairs rRNA processing and ribosomal assembly. Depletion of NAT10 activates the integrated stress response, ultimately
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.