Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
11397 публикаций
Поиск: 41 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 586 с найденным полным текстом
Alterations in mitochondrial function contribute to diabetic cardiomyopathy. We have previously shown that heart mitochondrial proteins are hyperacetylated in OVE26 mice, a transgenic model of type 1 diabetes. However, the universality of this modification and its functional consequences are not well established. In this study, we demonstrate that Akita type 1 diabetic mice exhibit hyperacetylation. Functionally, isolated Akita heart mitochondria have significantly impaired maximal (state 3) respiration with physiological pyruvate (0.1 mm) but not with 1.0 mm pyruvate. In contrast, pyruvate de
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Through examination of one of the fundamental in vitro characteristics of Mycobacterium bovis--its requirement for pyruvate in glycerol medium--we have revealed a lesion in central metabolism that has profound implications for in vivo growth and nutrition. Not only is M. bovis unable to use glycerol as a sole carbon source but the lack of a functioning pyruvate kinase (PK) means that carbohydrates cannot be used to generate energy. This disruption in sugar catabolism is caused by a single nucleotide polymorphism in pykA, the gene which encodes PK, that substitutes glutamic acid residue 220 wit
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiolipin (CL), the signature lipid of the mitochondrial inner membrane, is critical for maintaining optimal mitochondrial function and bioenergetics. Disruption of CL metabolism, caused by mutations in the CL remodeling enzyme TAFAZZIN, results in the life-threatening disorder Barth syndrome (BTHS). While the clinical manifestations of BTHS, such as dilated cardiomyopathy and skeletal myopathy, point to defects in mitochondrial bioenergetics, the disorder is also characterized by broad metabolic dysregulation, including abnormal levels of metabolites associated with the tricarboxylic acid (
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pyruvate kinase (PK) deficiency is a rare genetic disease that causes chronic hemolytic anemia. There are currently no targeted therapies for PK deficiency. Here, we describe the identification and characterization of AG-348, an allosteric activator of PK that is currently in clinical trials for the treatment of PK deficiency. We demonstrate that AG-348 can increase the activity of wild-type and mutant PK enzymes in biochemical assays and in patient red blood cells treated ex vivo. These data illustrate the potential for AG-348 to restore the glycolytic pathway activity in patients with PK def
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Human African Trypanosomiasis (HAT) also called sleeping sickness is an infectious disease in humans caused by an extracellular protozoan parasite. The disease, if left untreated, results in 100% mortality. Currently available drugs are full of severe drawbacks and fail to escape the fast development of trypanosoma resistance. Due to similarities in cell metabolism between cancerous tumors and trypanosoma cells, some of the current registered drugs against HAT have also been tested in cancer chemotherapy. Here we demonstrate for the first time that the simple ester, ethyl pyruvate,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Congenital lactic acidosis due to pyruvate dehydrogenase phosphatase (PDP) deficiency is very rare. PDP regulates pyruvate dehydrogenase complex (PDC) and defective PDP leads to PDC deficiency. We report a case with functional PDC deficiency with low activated (+dichloroacetate) and inactivated (+fluoride) PDC activities in lymphocytes and fibroblasts, normal activity of other mitochondrial enzymes in fibroblasts, and novel biallelic frameshift mutation in the PDP1 gene, c.575dupT (p.L192FfsX5), with absent PDP1 product in fibroblasts. Unexpectedly, the patient also had low branche
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CX3CR1high myeloid cells in the small intestine mediate the induction of oral tolerance by driving regulatory T (Treg) cells. Bacterial metabolites, e.g. pyruvate and lactate, induce a dendrite extension of CX3CR1high myeloid cells into the intestinal lumen via GPR31. However, it remains unclear whether the pyruvate-GPR31 axis is involved in the induction of oral tolerance. Here, we show that pyruvate enhances oral tolerance in a GPR31-dependent manner. In ovalbumin (OVA)-fed Gpr31-deficient mice, an OVA-induced delayed-type hypersensitivity response was substantially induced, demonstrating th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pyruvate kinase deficiency (PKD) is an autosomal-recessive enzyme defect of the glycolytic pathway that causes congenital nonspherocytic hemolytic anemia. The diagnosis and management of patients with PKD can be challenging due to difficulties in the diagnostic evaluation and the heterogeneity of clinical manifestations, ranging from fetal hydrops and symptomatic anemia requiring lifelong transfusions to fully compensated hemolysis. Current treatment approaches are supportive and include transfusions, splenectomy, and chelation. Complications, including iron overload, bilirubin gallstones, ext
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Obesity cardiomyopathy is a major public health problem with few specific therapeutic options. Abnormal cardiac substrate metabolism with reduced pyruvate dehydrogenase (PDH) activity is associated with energetic and functional cardiac impairment and may be a therapeutic target.
AREAS COVERED: This review summarizes the changes to cardiac substrate and high energy phosphorus metabolism that occur in obesity and describes the links between abnormal metabolism and impairment of cardiac function. The available evidence for the currently available pharmacological options for selecti
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To document changes in glucose, lactate, and pyruvate concentrations in dogs with severe or complicated babesiosis; assess relationships among glucose, lactate, and pyruvate concentrations in those dogs; and compare clinical and laboratory variables in dogs with and without hypoglycemia and hyperlactatemia.
ANIMALS: 20 dogs with naturally developing severe or complicated babesiosis.
PROCEDURE: Samples and measurements were obtained before treatment was initiated. Babesiosis was diagnosed by examination of blood smears. Arterial blood pressure measurement, parasite quantification,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Two individuals with pyruvate dehydrogenase (PDH) deficiency due to missense mutations in the gene for the E1alpha subunit (PDHA1) presented during childhood with dystonia. The first patient, a male, presented at age 4 years with dystonia affecting the lower limbs, which responded to treatment with combined carbidopa and levodopa. The second patient, a female, was first investigated at age 6 years because of a dystonic gait disorder. In both patients, the main clue to the biochemical diagnosis was a raised concentration of lactate in the cerebrospinal fluid. PDH activity was significantly redu
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pneumococcus has been shown to bind to epithelial cells of the nasopharynx and lung, and to endothelial cells of the peripheral vasculature. To characterize bacterial elements required for attachment to these cell types, a library of genetically altered pneumococci with defects in exported proteins was screened for the loss of attachment to glycoconjugates representative of the nasopharyngeal cell receptor, type II lung cells (LC) and human endothelial cells (EC). A mutant was identified which showed a greater than 70% loss in the ability to attach to all cell types. This mutant also showed de
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inherited hemolytic anemia due to pyruvate kinase (PK) deficiency is an autosomal recessive disease of the Basenji dog that closely resembles human PK deficiency. Characterization of transcriptional and translational expression of PK isozymes and sequencing of DNA from normal and mutant dogs were performed to identify the genetic defect in Basenji dogs. Measurement of erythrocytic PK activity by ion exchange chromatography, substrate kinetics, immunologic reactivity, and electrophoretic mobility suggests that M2-type PK is the major form of PK activity in erythrocytes of PK-deficient dogs, in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайClinical ConferenceСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report an infant with neonatal hyperbilirubinemia due to pyruvate kinase deficiency. The initial approach involved rapid evaluation, phototherapy, and close monitoring of serum bilirubin levels. Follow-up included maintenance on folic acid, monitoring blood counts, and educating the parents about the course of pyruvate kinase deficiency, especially aplastic crisis. We suggest that the informed family practitioner can manage neonatal hyperbilirubinemia and pyruvate kinase deficiency with referrals at critical times to pediatric or surgical specialists. The practitioner must be able to recogn
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Infants with subacute necrotizing encephalopathy or Leigh's encephalopathy usually are first examined before the age of 2 years with degenerative neurologic disease with variable clinical appearance. Necrotizing lesions of the CNS occur with special predilection of the gray matter. Biochemical defects of thiamine triphosphate associated with an inhibitor of the enzyme thiamine pyrophosphate-adenosine triphosphate phosphoryltransferase and deficiency of the enzyme pyruvate carboxylase have been found. Progressive neurologic deterioration and death occurred in an infant with pyruvate carboxylase
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 23-month-old boy with progressive muscular hypotonia and mental and motor deterioration was described. Four days after the admission he had a respiratory arrest and required the care in a respirator thereafter. Laboratory examinations showed metabolic acidosis and high levels of pyruvate, lactate and alanine in blood and cerebrospinal fluid. Oral administration of thiamine-HCl and lipoic acid was noneffective and he died 7 months after the admission. Autopsy findings were compatible with subacute necrotizing encephalomyelopathy (Leigh's disease). The activity of pyruvate decarboxylase in aut
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.