Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
233 публикаций
Поиск: 192 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 20 с найденным полным текстом
Human T-cell leukemia virus type I (HTLV-I)-associated myelopathy/tropical spastic paraparesis (HAM/TSP) is a neurodegenerative disease characterized by selective loss of axons and myelin in the corticospinal tracts. This central axonopathy may originate from the impairment of anterograde axoplasmic transport. Previous work showed tau hyperphosphorylation at T(181) in cerebrospinal fluid of HAM/TSP patients. Similar hyperphosphorylation occurs in SH-SY5Y cells incubated with supernatant from MT-2 cells (HTLV-I-infected lymphocytes secreting viral proteins, including Tax) that produce neurite s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: Preclinical studies show seliciclib (R-roscovitine) suppresses neoplastic corticotroph proliferation and pituitary adrenocorticotrophic hormone (ACTH) production.
OBJECTIVE: To evaluate seliciclib as an effective pituitary-targeting treatment for patients with Cushing disease (CD).
METHODS: Two prospective, open-label, phase 2 trials, conducted at a tertiary referral pituitary center, included adult patients with de novo, persistent, or recurrent CD who received oral seliciclib 400 mg twice daily for 4 consecutive days each week for 4 weeks. The primary endpoint in the proof-of-conc
Многоцентровое исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Therapy with antibiotics, dexamethasone, and supportive intensive care has improved the prognosis of pneumococcal meningitis, but mortality remains high. Here, we investigated an adjunctive combination therapy of the non-bacteriolytic antibiotic daptomycin plus several anti-inflammatory agents to identify the currently most promising adjunctive combination therapy for pneumococcal meningitis.
METHODS: C57BL/6 mice were infected by injection of pneumococci into the cisterna magna. Treatment was begun 21 h after infection, and consisted of ceftriaxone plus (a) dexamethasone, (b) dex
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Elastase-mediated cleavage of cyclin E generates low molecular weight cyclin E (LMW-E) isoforms exhibiting enhanced CDK2-associated kinase activity and resistance to inhibition by CDK inhibitors p21 and p27. Approximately 27% of breast cancers express high LMW-E protein levels, which significantly correlates with poor survival. The objective of this study was to identify the signaling pathway(s) deregulated by LMW-E expression in breast cancer patients and to identify pharmaceutical agents to effectively target this pathway. Ectopic LMW-E expression in nontumorigenic human mammary epithelial c
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Novel C-2, C-6, N-9 trisubstituted purines derived from the olomoucine/roscovitine lead structure were synthesized and evaluated for their ability to inhibit starfish oocyte CDK1/cyclin B, neuronal CDK5/p35 and erk1 kinases in purified extracts. Structure activity relationship studies showed that increased steric bulk at N-9 reduces the inhibitory potential whereas substitution of the aminoethanol C-2 side chain by various groups of different size (methyl, propyl, butyl, phenyl, benzyl) only slightly decreases the activity when compared to (R)-roscovitine. Optimal inhibitory activity against C
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ciliopathies are a class of rare human genetic disease whose aetioligies lie in defective primary cilia. Typical ciliopathies include Bardet-Biedl syndrome (BBS), nephronophthisis (NPHP), Jeune, Joubert, oro-facial-digital (OFD1) and Meckel (MKS) syndromes. All ciliopathies have the common denominator of renal disease, often including tubular cysts. In this study, we have modelled a range of ciliopathies in zebrafish and shown in all cases that knocking down these genes causes cystic lesions in the kidney. We have identified two drugs, rapamycin and roscovitine, which ameliorate the renal
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIM: Bladder cancer remains a significant global health concern, necessitating a deeper understanding of the molecular mechanisms underlying its progression. Cyclin-Dependent Kinase 5 (CDK5) has recently emerged as a potential player in bladder cancer pathogenesis. This study investigated the involvement of CDK5 in bladder cancer, emphasizing its potential as a therapeutic target.
MATERIALS AND METHODS: The expression levels of CDK5 and p35 (CDK5 regulatory protein) and their roles in the tumor grade and malignancy of patient samples were evaluated using western blot analysis and i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) causes neuromuscular weakness as a result of an autoimmune attack on the calcium channels that normally regulate chemical transmitter release at the neuromuscular junction. Currently there are limited treatment options for patients with this and other forms of neuromuscular weakness. A novel, first-in-class calcium channel agonist that is selective for the types of voltage-gated calcium channels that regulate transmitter release at neuromuscular synapses has recently been developed. This compound (GV-58) slows deactivation (closing) of the channel, resu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is one of the most common hereditary disorders. It accounts for 6% of the incidence of end-stage renal disease in Europe. Over the last decade, knowledge of the pathology underlying this disease has increased rapidly. Attributing important roles to tubular cell ciliary functioning, cell proliferation and fluid secretion, subsequent alterations in levels of intracellular calcium, adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP) and activation of a variety of cellular kinases, including mammalian target of rapamycin (mTOR), has laid out the foundat
Редакционная статьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mammalian ERCC1-XPF endonuclease has a suggested role in the repair of DNA double-strand breaks (DSB) by single-strand annealing (SSA). Here, we investigated the role of ERCC1 in homologous recombination in mammalian cells, and confirm a role of ERCC1 in SSA. Interestingly, we also report an unexpected role for ERCC1 in gene conversion. This provides support that gene conversion in mammalian somatic cells is carried out through synthesis-dependent strand annealing, rather than through a double Holliday Junction mechanism. Moreover, we find low frequencies of SSA and gene conversion in G1-a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Utilising drug design methodologies including bioisosteric modification and substituents variation, sets of 4,5,6,7-tetrahydrobenzo[b]thiophene carboxamides were synthesised, by conventional heating and eco-friendly microwave-assisted techniques, as CDK-2 inhibitors. These entities were assessed for their antitumor effects against hepatic HepG-2 and breast MCF-7 and MDA-MB-231 carcinomas, in which dimethoxy 5 and dimethyl-bearing analogues 6 and 11 demonstrated significant cytotoxicity and selectivity against the examined cancer cells. Consequently, they were chosen for further assays to deter
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Exposure to acute stress leads to diverse changes, which include either beneficial or deleterious effects on molecular levels that are implicated in stress-related disorders. N-methyl-d-aspartate receptor (NMDAR)-mediated signalings, are thought to be vital players in stress-related mental disorders as well as attractive therapeutic targets for clinical treatment. In the present study, we utilized acute stress models in mice to explore regulation of phosphorylation level of S1284 in GluN2B subunit of NMDAR. We found out that forced swimming and acute restraint stress increased phosphorylation
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A long-held tenet of neuromuscular transmission is that calcium-dependent neurotransmitter release is mediated by N-type calcium channels in frog but P/Q-type channels in mammals. The N-type assignment in frog is based principally on pharmacological sensitivity to ω-conotoxin GVIA. Our studies show that zebrafish neuromuscular transmission is also sensitive to ω-conotoxin GVIA. However, positional cloning of a mutant line with compromised neuromuscular function identified a mutation in a P/Q- rather than N-type channel. Cloning and heterologous expression of this P/Q-type channel confirmed a b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human cytomegalovirus encodes a number of phosphorylation-regulated proteins, including the autophosphorylating protein kinase pUL97 and the nuclear mRNA export factor pUL69. Recently, it was reported that the kinase inhibitor roscovitine induces an intranuclear aggregation of pUL69 in infected fibroblasts. Here, we demonstrate that pUL97-specific kinase inhibitors induce a similar pUL69 aggregation. Furthermore, a direct pUL69-pUL97 interaction was demonstrated by coimmunoprecipitation analyses. Deletion mapping identified the domains required for interaction in both proteins (1-140/478-532 i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The p53 tumour suppressor gene is a transcription factor that can induce cell cycle arrest and apoptosis. In response to various stress-inducing signals, p53 level increases and this is accompanied with increased activities of p53. Interestingly, the methylxanthine caffeine can abrogate the p53 accumulation induced by certain DNA-damaging agents by an unknown mechanism. In an effort to understand how different signals induce p53, human tumour cell lines were treated with combinations of various stress-inducing agents and caffeine. Caffeine inhibited the accumulation of p53 induced by leptomyci
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic mutations in ion channel genes that are associated with cardiac arrhythmias have been identified over the past several decades. However, little is known about the pathophysiological processes. An important limitation has been the difficulty of using human cardiomyocytes to study arrhythmias and identify drugs. To circumvent this issue, we have developed a method using human-induced pluripotent stem cells to generate cardiomyocytes from individuals with Timothy syndrome (TS), a genetic disorder characterized by QT prolongation, ventricular tachycardia, and autism. The TS ventricular-lik
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5) is a serine-threonine kinase that is activated by the binding of p35 or p39 regulatory protein. Cdk5 and p35 are highly localized in the growth cone of cultured neurons, and Cdk5 activity is associated with neurite outgrowth. Here we report evidence on the functional involvement of Cdk5 kinase in regenerating peripheral nerve fibers. Elevated levels of Cdk5 protein were found in regenerating axons of facial motor neurons after nerve crush, and Cdk5 kinase activity was increased with a similar time course as increases in Cdk5 protein levels. The p35 protein was
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Degeneration of neuromuscular synapses is a key pathological feature of spinal muscular atrophy (SMA), yet cellular mechanisms underlying synapse dysfunction remain elusive. Here, we show that pharmacological stimulation with Roscovitine triggers the assembly of Munc13-1 release sites that relies on its local translation. Our findings show that presynaptic mRNA levels and local synthesis of Munc13-1 are diminished in motoneurons from SMA mice and hiPSC-derived motoneurons from SMA patients. Replacement of the Munc13-1 3'UTR with that of Synaptophysin1 rescues Munc13-1 mRNA transport in SMA mot
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pituitary tumors are monoclonal adenomas that account for about 10-15% of intracranial tumors. Cyclin-dependent kinase 5 (CDK5) regulates the activities of various proteins and cellular processes in the nervous system, but its potential roles in pituitary adenomas are poorly understood. The kinase activity of CDK5 requires association with an activating protein, p35 (also known as CDK5 activator 1, p35). Here, we show that functional CDK5, associated with p35, is present in normal human pituitary and in pituitary tumors. Furthermore, p35 mRNA and protein levels were higher in pituitary adenoma
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclin-dependent kinase 5 (cdk5) phosphorylates the high molecular weight neurofilament (NF) protein. Overexpression of cdk5 inhibits NF axonal transport and induces perikaryal accumulation of disordered phospho-NF cables. Experimental and clinical motor neuron disease is characterized by oxidative stress, increased cdk5 activity, and accumulation of phospho-NFs within perikarya or proximal axons. Because oxidative stress increases cdk5 activity in experimental motor neuron disease, we examined whether oxidative stress induced cdk5-mediated NF phosphorylation. Treatment of cultured neuronal ce
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.