Cellular senescence has emerged as a central mechanism driving cutaneous aging, impaired regeneration, and numerous dermatologic pathologies. Initially evolved as a protective mechanism to prevent malignant transformation and facilitate wound repair, senescence becomes maladaptive when senescent cells persist. Senescent keratinocytes, fibroblasts, and melanocytes can secrete pro-inflammatory mediators and other factors, collectively termed the senescence-associated secretory phenotype (SASP), which may degrade extracellular matrix components, disrupt pigmentary balance, and impair barrier func
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coronary artery disease (CAD) is a major global cause of morbidity and mortality, and population ageing is reshaping its clinical phenotype, disease trajectory, and therapeutic complexity. Chronological age alone cannot explain the heterogeneity of CAD outcomes in older individuals, highlighting the need to integrate biological ageing into cardiovascular disease research and management. Cellular senescence, characterised by stable cell-cycle arrest, metabolic reprogramming, and acquisition of a senescence-associated secretory phenotype (SASP), provides a mechanistic bridge between ageing and C
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Senescent cells accumulate in aging tissues and secrete a complex array of bioactive factors that alter the surrounding environment. While transient signaling can support tissue repair, persistent activity drives chronic low-grade inflammation and contributes to age-related diseases. These factors can spread damage to nearby cells and disrupt immune balance, creating a self-reinforcing cycle. We integrate these features into a three‑dimensional framework of duality, vicious cycle, and tissue specificity to guide context‑matched therapy. This review discusses how senescent cells influence tissu
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular senescence (CS) is characterized by stable cell cycle arrest and is resistant to growth-promoting stimuli allied with aging. Cardiac senescent cells (SCs) are highly heterogeneous cells that can regulate the pathophysiology of cardiovascular diseases (CVDs). SCs accumulate in the cardiovascular system, leading to typical age-related cardiovascular conditions. Such conditions advance in cardiovascular pathologies, including heart failure, coronary artery disease, cardiac fibrosis, etc., by evocating the production of proinflammatory mediators and profibrotic senescence-associated secre
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The liver has an enormous functional reserve, including a regenerative capacity that remains remarkable into old age, helping maintain liver function during physiological aging in the absence of specific disease processes. However, significant morphological and functional changes still occur in the aging liver, including the emergence and accumulation of senescent cells. While cell senescence is sometimes equated with aging at the cellular level, its precise role and significance in shaping the aged phenotype in tissues and the whole organism remain debated. Current evidence suggests that each
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging is characterized by progressive physiological decline and accumulation of senescent cells that drive chronic "inflammaging" through the senescence-associated secretory phenotype (SASP). The complement system, traditionally viewed as a systemic extracellular defense mechanism, is now recognized as an essential intracellular network (the complosome). This review synthesizes current research on how intracellular C3 (intC3), and intracellular C5 (intC5) in certain contexts engage in extensive crosstalk with the mTOR, NF-κB, and AMPK pathways to modulate core cellular processes. We detail how
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular senescence is a fundamental biological process characterized by stable cell cycle arrest, resistance to apoptosis, and the acquisition of a pro-inflammatory senescence-associated secretory phenotype (SASP). While senescence plays essential roles in development, tissue homeostasis, and tumor suppression, its accumulation with age and chronic stress contributes to tissue dysfunction and disease. In the oral cavity, where tissues are continuously exposed to mechanical stress, microbial challenge, and environmental insults, senescence has emerged as a critical regulator of both health and
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Early-onset preeclampsia (EOPE) remains a leading cause of maternal and perinatal morbidity worldwide. This review synthesizes evidence that premature placental senescence, centered on syncytiotrophoblast stress and the senescence-associated secretory phenotype (SASP), provides a mechanistic framework connecting placental injury to the maternal syndrome. In EOPE, defective spiral artery remodeling (45) and repeated ischemia-reperfusion can promote oxidative damage, persistent DNA-damage responses, impaired autophagy, and durable cell-cycle arrest in trophoblast lineages. Convergent data show e
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple sclerosis (MS) is an immune-mediated neurodegenerative disease where chronological aging predicts the conversion to progressive MS (PMS), a phase defined by compartmentalized inflammation and accelerated neurodegeneration. While current disease modifying therapies (DMTs) are effective for managing the inflammatory aspect of MS, treatments remain inadequate. It is imperative to understand the biology of aging including an important hallmark of aging, cellular senescence. Cellular senescence is a state of cell cycle arrest where cells remain in their senescent state and produce a distin
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As patients age, cellular senescence results in senescence-associated secretory phenotype (SASP). The SASP results in secretion of pro-inflammatory cytokines, chemokines, and proteases that drive chronic inflammation and cartilage degradation in osteoarthritis (OA). Accumulation of senescent chondrocytes and macrophages activates key signaling pathways such as NF-κB, MAPK/p38, mTOR, AMPK, and JAK/STAT, leading to sustained inflammation and extracellular matrix (ECM) breakdown. Recent studies have identified pharmacological and gene-based approaches that modulate SASP-related pathways. Small mo
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetic foot ulcers are a severe complication of diabetes mellitus, characterized by impaired wound healing due to complex pathophysiological mechanisms. Cellular senescence, particularly the senescence-associated secretory phenotype (SASP), contributes to delayed healing by inducing persistent inflammation and dysfunction in dermal fibroblasts, macrophages and adipose tissue cells. Here, we review the molecular pathways leading to senescence in these cell types, including p53/p21 activation and apoptosis resistance, and how their SASP perpetuates chronic inflammation and impairs tissue regen
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The accumulation of senescent cells is a recognized hallmark of biological aging and is associated with the onset of multiple chronic medical conditions. Senescent cells exhibit a distinct secretory profile, known as the senescence-associated secretory phenotype (SASP), which can propagate cellular senescence to neighboring and distant tissues. Measuring SASP factors in blood serves as a practical proxy for cellular senescence burden and may help track disease states and intervention outcomes. We developed and validated a composite SASP Score by integrating large-scale population proteomics da
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular senescence is understood to be a biological process that is defined as irreversible growth arrest and was originally recognized as a tumor-suppressive mechanism that prevents further propagation of damaged cells. More recently, cellular senescence has been shown to have a dual role in prevention and tumor promotion. Senescent cells carry a senescence-associated secretory phenotype (SASP), which is altered by secretory factors including pro-inflammatory cytokines, chemokines, and other proteases, leading to the alteration of the tissue microenvironment. Though senescence would eventual
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prostate cancer (PCa) remains a major cause of cancer-related mortality in men, particularly in its advanced and metastatic stages. While various systemic therapies have improved clinical outcomes, therapy resistance and disease progression remain significant challenges. One critical, yet underappreciated, mechanism influencing treatment response is therapy-induced senescence (TIS), a stable form of cell cycle arrest triggered by anticancer treatments. In PCa, TIS can be elicited by chemotherapy, radiotherapy, hormonal therapies, and targeted agents, and is characterized by a complex interplay
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging is typically associated with decreased musculoskeletal function, leading to reduced mobility and increased frailty. As a hallmark of aging, cellular senescence plays a crucial role in various age-related musculoskeletal diseases, including osteoporosis, osteoarthritis, intervertebral disc degeneration, and sarcopenia. The detrimental effects of senescence are primarily due to impaired regenerative capacity of stem cells and the pro-inflammatory environment created by accumulated senescent cells. The secreted senescence-associated secretory phenotype (SASP) can induce senescence in neighb
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging is a complex physiological process that profoundly affects the functionality of the musculoskeletal system, contributing to an increase in the incidence of diseases such as osteoporosis, osteoarthritis, and sarcopenia. Cellular senescence plays a crucial role in these degenerative processes, promoting chronic inflammation and tissue dysfunction through the senescence-associated secretory phenotype (SASP). Recently, senotherapeutics have shown promising results in improving musculoskeletal health. Natural compounds such as resveratrol, rapamycin, quercetin, curcumin, vitamin E, genistein,
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular senescence is a double-edged sword in cancer biology, initially acting as a tumor-suppressive mechanism but later contributing to cancer progression and therapy resistance. Senescent cells, characterized by stable cell cycle arrest, secrete a complex array of bioactive molecules known as the senescence-associated secretory phenotype (SASP), which fosters chronic inflammation, disrupts tissue architecture, and promotes tumorigenesis through paracrine signaling. Accumulation of these cells in the tumor microenvironment can enhance malignancy, drive metastasis, and impair treatment outco
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skin wound repair is a complex process involving numerous signalling pathways in various cell types. Cellular senescence (CS), described as a proliferative limit, has dual implications in this process. In acute wounds, transient cellular senescence acts as a beneficial mechanism that facilitates tissue repair through the controlled secretion of the senescence-associated secretory phenotype (SASP), promoting immune cell recruitment, myofibroblast differentiation and angiogenesis. In contrast, chronic wound settings, which are frequently associated with pathological conditions including type 2 d
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Senotherapeutic agents targeting senescent cell (SnC) accumulation represent a promising frontier in aging research. These agents encompass senolytics that selectively eliminate accumulated SnCs and senomorphics that suppress the pathological persistence of the senescence-associated secretory phenotype (SASP). Concerns regarding off-target effects of synthetic senolytics have intensified interest in plant-derived alternatives that offer multitargeted mechanisms and favorable safety profiles. This scoping review was conducted following Joanna Briggs Institute guidelines and PRISMA-ScR, mapped p
СтатьяScoping ReviewПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Senescent cells (SnCs) are increasingly recognized as key contributors to osteoarthritis, with conventional strategies centered on their elimination. However, senolytic approaches face mounting limitations, driving the need for refined interventions. Here, we exploit SnCs' lipid metabolic signature to develop a senotherapeutic strategy. Given the universal lipid accumulation in SnCs and the dual role of lipids as both metabolic liabilities and essential lubricants, we engineer an injectable nanoliposuction hydrogel platform designed for "waste recycling". This system removes excess lipids to m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования