Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
168 публикаций
Поиск: 68 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 13 с найденным полным текстом
Melatonin (5-methoxy N-acetyltryptamine) is a hormone synthesized and released from the pineal gland at night, which acts on specific high affinity G-protein coupled receptors to regulate various aspects of physiology and behaviour, including circadian and seasonal responses, and some retinal, cardiovascular and immunological functions. In amphibians, such as Xenopus laevis, another role of melatonin is in the control of skin coloration through an action on melanin-containing pigment granules (melanosomes) in melanophores. In these cells, very low concentrations of melatonin activate the Mel(1
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Whereas total loss of Lis1 is lethal, disruption of one allele of the Lis1 gene results in brain abnormalities, indicating that developing neurons are particularly sensitive to a reduction in Lis1 dosage. Here we show that Lis1 is enriched in neurons relative to levels in other cell types, and that Lis1 interacts with the microtubule motor cytoplasmic dynein. Production of more Lis1 in non-neuronal cells increases retrograde movement of cytoplasmic dynein and leads to peripheral accumulation of microtubules. These changes may reflect neuron-like dynein behaviours induced by abundant Lis1. Lis1
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant missense mutations in BICD2 cause Spinal Muscular Atrophy Lower Extremity Predominant 2 (SMALED2), a developmental disease of motor neurons. BICD2 is a key component of the cytoplasmic dynein/dynactin motor complex, which in axons drives the microtubule-dependent retrograde transport of intracellular cargo towards the cell soma. Patients with pathological mutations in BICD2 develop malformations of cortical and cerebellar development similar to Bicd2 knockout (-/-) mice. In this study we sought to re-examine the motor neuron phenotype of conditional Bicd2-/- mice. Bicd2-/- m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Impairment of axonal transport may contribute to the degeneration of dopaminergic (DAergic) neurons in the substantia nigra (SN), a key event in Parkinson's disease (PD) pathogenesis. Due to the lack of early diagnosis, changes in axonal transport at the preclinical stage can only be studied in PD models. We assessed gene expression (RT-PCR after cell sorting) and protein levels (semiquantitative immunohistochemistry) of axonal transport-related proteins in SN DAergic neurons from mice in subchronic MPTP models of PD (preclinical and clinical stages) and controls. The proteins studied included
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alterations of RNA metabolism caused by mutations in RNA-binding protein genes, such as transactivating DNA-binding protein-43 (TDP-43) and fused in sarcoma (FUS), have been implicated in the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Unlike the accumulation of TDP43, which is accepted as a pathological hall mark of sporadic ALS (sALS), FUS pathology in sALS is still under debate. Although immunoreactive inclusions of FUS have been detected in sALS patients previously, the technical limitation of signal detection, including the necessity of specific antigen retrieval, restricts our u
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the gene encoding the p150 subunit of the dynactin complex (DCTN1) are linked to amyotrophic lateral sclerosis, spinal and bulbar muscular atrophy, and Perry syndrome. These neurodegenerative diseases can cause muscle weakness and atrophy, parkinsonian-like symptoms, and paralysis. To examine the evolution of neuropathology caused by a mutation in DCTN1 and cellular mechanisms of disease for therapeutic discovery, we characterized mice expressing either human wildtype or mutant (G59S) DCTN1. Neuron-specific expression of mutant, but not wildtype, DCTN1 caused fatal age-related par
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ability to proliferate is a common feature of most T-cell populations. However, proliferation follows different cell-cycle dynamics and is coupled to different functional outcomes according to T-cell subsets. Whether the mitotic machineries supporting these qualitatively distinct proliferative responses are identical remains unknown. Here, we show that disruption of the microtubule-associated protein LIS1 in mouse models leads to proliferative defects associated with a blockade of T-cell development after β-selection and of peripheral CD4+ T-cell expansion after antigen priming. In contras
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bicaudal D2 (BICD2) encodes a highly conserved motor adaptor protein that regulates the dynein-dynactin complex in different cellular processes. Heterozygous mutations in BICD2 cause autosomal dominant lower extremity-predominant spinal muscular atrophy-2 (SMALED2). Although, various BICD2 mutations have been shown to alter interactions with different binding partners or the integrity of the Golgi apparatus, the specific pathological effects of BICD2 mutations underlying SMALED2 remain elusive. Here, we show that the fibroblasts derived from individuals with SMALED2 exhibit stable microtubules
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intracellular transport of proteins and organelles in neurons plays an essential role in nervous system development and maintenance. Axon outgrowth, synapse formation, and synapse function, among other physiological processes, require active transport of these cargos between the neuronal soma and axon terminals. Abnormalities in this axonal transport are associated with a number of neurodevelopmental and neurodegenerative disorders, such as Charcot-Marie-Tooth disease, Alzheimer disease, and amyotrophic lateral sclerosis. Despite its importance for nervous system development and health, method
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Perry syndrome consists of early-onset parkinsonism, depression, severe weight loss and hypoventilation, with brain pathology characterized by TDP-43 immunostaining. We carried out genome-wide linkage analysis and identified five disease-segregating mutations affecting the CAP-Gly domain of dynactin (encoded by DCTN1) in eight families with Perry syndrome; these mutations diminish microtubule binding and lead to intracytoplasmic inclusions. Our findings show that DCTN1 mutations, previously associated with motor neuron disease, can underlie the selective vulnerability of other neuronal populat
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The microtubule motor cytoplasmic dynein and its activator dynactin drive vesicular transport and mitotic spindle organization. Dynactin is ubiquitously expressed in eukaryotes, but a G59S mutation in the p150Glued subunit of dynactin results in the specific degeneration of motor neurons. This mutation in the conserved cytoskeleton-associated protein, glycine-rich (CAP-Gly) domain lowers the affinity of p150Glued for microtubules and EB1. Cell lines from patients are morphologically normal but show delayed recovery after nocodazole treatment, consistent with a subtle disruption of dynein/dynac
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microtubule-associated proteins (MAPs) use particular microtubule-binding domains that allow them to interact with microtubules in a manner specific to their individual cellular functions. Here, we have identified a highly basic microtubule-binding domain in the p150 subunit of dynactin that is only present in the dynactin members of the CAP-Gly family of proteins. Using single-particle microtubule-binding assays, we found that the basic domain of dynactin moves progressively along microtubules in the absence of molecular motors - a process we term 'skating'. In contrast, the previously descri
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Perry syndrome (PS) is a rare and fatal hereditary autosomal dominant neurodegenerative disorder caused by mutations in dynactin (DCTN1). PS brains accumulate inclusions positive for ubiquitin, transactive-response DNA-binding protein of 43 kDa (TDP-43), and to a lesser extent dynactin.
OBJECTIVES: Little is known regarding the contributions of TDP-43, an RNA binding protein that represses cryptic exon inclusion, in PS. Therefore, we sought to identify the degree of TDP-43 dysfunction in two regions of PS brains.
METHODS: We evaluated the levels of insoluble pTDP-43 and TDP-43-re
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nuclear migration is critical for the proper positioning of neurons in the developing brain. It is known that bidirectional microtubule motors are required for nuclear transport, yet the mechanism of the coordination of opposing motors is still under debate. Using mouse cerebellar granule cells, we demonstrate that Nesprin-2 serves as a nucleus-motor adaptor, coordinating the interplay of kinesin-1 and dynein. Nesprin-2 recruits dynein-dynactin-BicD2 independently of the nearby kinesin-binding LEWD motif. Both motor binding sites are required to rescue nuclear migration defects caused by the l
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Perry syndrome is a rare atypical parkinsonism with depression, apathy, weight loss, and central hypoventilation caused by mutations in dynactin p150glued (DCTN1). A rare distal hereditary motor neuropathy, HMN7B, also has mutations in DCTN1. Perry syndrome has TAR DNA-binding protein of 43 kDa (TDP-43) inclusions as a defining feature. Other TDP-43 proteinopathies include amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal lobar degeneration (FTLD) with and without motor neuron disease (FTLD-MND). TDP-43 forms aggregates in neuronal cytoplasmic inclusions (NCIs), neuronal intranuclear incl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations of the huntingtin protein (HTT) gene underlie both adult-onset and juvenile forms of Huntington's disease (HD). HTT modulates mitotic spindle orientation and cell fate in mouse cortical progenitors from the ventricular zone. Using human embryonic stem cells (hESC) characterized as carrying mutations associated with adult-onset disease during pre-implantation genetic diagnosis, we investigated the influence of human HTT and of an adult-onset HD mutation on mitotic spindle orientation in human neural stem cells (NSCs) derived from hESCs. The RNAi-mediated silencing of both HTT alleles
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Distal hereditary motor neuropathy (HMN) is a clinically and genetically heterogeneous group of disorders affecting spinal alpha-motor neurons. Since 2001, mutations in six different genes have been identified for autosomal dominant distal HMN; glycyl-tRNA synthetase (GARS), dynactin 1 (DCTN1), small heat shock 27 kDa protein 1 (HSPB1), small heat shock 22 kDa protein 8 (HSPB8), Berardinelli-Seip congenital lipodystrophy (BSCL2) and senataxin (SETX). In addition a mutation in the (VAMP)-associated protein B and C (VAPB) was found in several Brazilian families with complex and atypical forms of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Depression, parkinsonism, and hypoventilation (Perry syndrome) or familial motor neuron disease have been linked to mutations in dynactin P150(Glued) (DCTN1).
METHODS: We employed genealogic, clinical, neurologic, and MRI investigations, as well as analysis of genes implicated in parkinsonism. Cellular transfection, immunocytochemistry, and immunoprecipitation analysis of wild-type (WT) and mutant DCTN1 were also performed.
RESULTS: A novel heterozygous mutation, DCTN1 c.156T>G, encoding p.Phe52Leu, segregates with parkinsonism in a Japanese family. The substitution was not obser
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Sporadic amyotrophic lateral sclerosis (SALS) is a fatal motor neuron degenerative disease of unclear pathogenesis. Disturbances of intracellular transport are possible causes of the disease.
OBJECTIVE: We evaluated the expression of motor proteins involved in the anterograde (kinesins KIF1B, KIF5C) and retrograde (KIFC3, dynactin subunits DCTN1 and DCTN3) intracellular transport in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs).
MATERIALS AND METHODS: PBMCs were obtained from 74 SALS patients with different clinical phenotypes, 65 blood donors (healthy control I), and 29 cases with
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Perry disease (Perry syndrome), a hereditary TAR DNA-binding protein 43 (TDP-43) proteinopathy, is caused by dynactin subunit 1 (DCNT1) mutations and is characterized by rapidly progressive parkinsonism accompanied by depression, apathy, unexpected weight loss, and respiratory symptoms including central hypoventilation and central sleep apnea. Meta-iodobenzylguanidine (MIBG) myocardial scintigraphy is considered a diagnostic biomarker for Lewy body disease (LBD), as denervation of cardiac sympathetic nerves is a pathological feature in LBD. However, our previous studies have repo
Клинический случайСтатьяМногоцентровое исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.