Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
6138 публикаций
Поиск: 156 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 926 с найденным полным текстом
Cancer is the second leading cause of global mortality after cardiovascular diseases, with breast, lung, colon, and prostate cancers being the most common. WHO projects around 30 million new cancer cases worldwide by 2045, with breast cancer being the most common in women and lung cancer in men. Metastasis is responsible for nearly 90% of cancer-related deaths. Breast and lung cancers tend to metastasize to the bones, lymph nodes, lungs, liver, and brain. Lungs remains one of the most common organs to which various forms of cancer metastasize. An important factor in metastasis is NETosis - it
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Postmenopause marks a critical physiological transition in women, triggering changes in fat distribution and promoting obesity, which is strongly linked to systemic low-grade chronic inflammation, with neutrophil extracellular traps (NETs) playing a pivotal role in this process. Differentially expressed genes (DEGs) related to obesity were identified from the GEO database (GSE44000), followed by protein-protein interaction (PPI) network construction and functional enrichment analysis. Immune infiltration analysis was performed to assess changes in the adipose tissue microenvironment. In vivo,
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neutrophils are innate immune cells that have a vital role in host defense systems. Neutrophil extracellular traps (NETs) are one of neutrophils' defense mechanisms against pathogens. NETs comprise an ejected lattice of chromatin associated with histones, granular proteins, and cytosolic proteins. They are thought to be an efficient strategy to capture and/or kill bacteria and received intensive research interest in the recent years. However, soon after NETs were identified, it was observed that certain bacteria were able to evade NET entrapment through many different mechanisms. Here, we outl
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Crohn's disease (CD) is an idiopathic and chronic inflammation of the gastrointestinal (GI) tract. The underlying pathogenesis of CD is multifaceted, with complex interactions between genetic predisposition, environmental triggers, and abnormalities within the immune system. Neutrophil extracellular traps (NETs) have gained significant attention as a novel component in the pathogenesis of CD. NETs are intricate structures fashioned from DNA, histones, and granule proteins, and are actively released by neutrophils to entangle and eliminate pathogenic microbes. This review article delves into th
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The self-limiting nature of the inflammatory flare is a feature of gout. The effects of neutrophil extracellular traps (NETs) on gout have remarkably attracted researchers' attention. Aggregated NETs promote the resolution of gouty inflammation by packing monosodium urate (MSU) crystals, degrading cytokines and chemokines, and blocking neutrophil recruitment and activation. Deficiency of NETs aggravates experimental gout. Thus, aggregated NETs are assumed to be a possible mechanism for the spontaneous resolution of gout. It is feasible to envisage therapeutic strategies for targeting NETosis (
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Systemic autoimmune diseases are characterized by the failure of the immune system to differentiate self from non-self. These conditions are associated with significant morbidity and mortality, and they can affect many organs and systems, having significant clinical heterogeneity. Recent discoveries have highlighted that neutrophils, and in particular the neutrophil extracellular traps that they can release upon activation, can have central roles in the initiation and perpetuation of systemic autoimmune disorders and orchestrate complex inflammatory responses that lead to organ damage. Dysregu
СтатьяОбзорResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ankylosing spondylitis (AS) is a chronic inflammatory disease traditionally regarded as mediated by T lymphocytes. Recent progress has identified that cells of innate immunity are also important for the processes of inflammation and new bone formation, a hallmark of AS. Moreover, interleukin-17 (IL-17) is a cytokine implicated in both processes. Neutrophils are increasingly recognized as mediators of autoinflammatory and autoimmune diseases through several mechanisms, one being the release of neutrophil extracellular traps (NETs). NETs are equipped with an array of bioactive molecules, such as
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Toxoplasma gondii (T. gondii) can cause zoonotic toxoplasmosis worldwide. Neutrophil extracellular traps (NETs) have been known as a novel effector mechanism against T. gondii infection in the innate system of humans, cats, and sheep. Dogs are the intermediate host of T. gondii, in which the use of NETs against T. gondii infection remains unclear. Thus, this study aims to examine the effects of T. gondii on NETs release in dogs, and to further investigate the mechanism involved in the process. T. gondii-triggered NETs were analyzed by scanning electron microscopy (SEM) and fluorescence confoca
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Chikungunya virus (CHIKV) is a re-emerging arbovirus, in which its infection causes a febrile illness also commonly associated with severe joint pain and myalgia. Although the immune response to CHIKV has been studied, a better understanding of the virus-host interaction mechanisms may lead to more effective therapeutic interventions. In this context, neutrophil extracellular traps (NETs) have been described as a key mediator involved in the control of many pathogens, including several bacteria and viruses, but no reports of this important protective mechanism were documented during CHIKV
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelet and fibrin clots occlude blood vessels in hemostasis and thrombosis. Here we report a noncanonical mechanism for vascular occlusion based on neutrophil extracellular traps (NETs), DNA fibers released by neutrophils during inflammation. We investigated which host factors control NETs in vivo and found that two deoxyribonucleases (DNases), DNase1 and DNase1-like 3, degraded NETs in circulation during sterile neutrophilia and septicemia. In the absence of both DNases, intravascular NETs formed clots that obstructed blood vessels and caused organ damage. Vascular occlusions in patients wi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neutrophil extracellular traps (NETs) represent a novel paradigm in neutrophil-mediated immunity. NETs are believed to constitute a highly conserved antimicrobial strategy comprising decondensed nuclear DNA and associated histones that are extruded into the extracellular space. Associated with the web-like strands of DNA is an array of antimicrobial peptides (AMPs), which facilitate the extracellular destruction of microorganisms that become entrapped within the NETs. NETs can be released by cells that remain viable or following a unique form of programmed cell death known as NETosis, which is
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intense exercise evokes a rapid and transient increase in circulating cell-free DNA (cf-DNA), a phenomenon that is commonly observed in a variety of acute and chronic inflammatory conditions. In this study, we aimed to shed new light on the release and clearance mechanisms of cf-DNA in response to exercise. We hypothesized that activated neutrophils may primarily contribute to exercise-evoked cf-DNA levels by releasing neutrophil extracellular traps (NETs). Analysis of plasma and/or serum samples from male athletes at rest and in response to exhaustive treadmill exercise revealed an immediate
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neutrophil granulocytes are a central component of the innate immune system. In recent years, they have gained considerable attention due to newly discovered biological effector functions and their involvement in various pathological conditions. They have been shown to trigger mechanisms that can either promote or inhibit the development of autoimmunity, thrombosis, and cancer. One mechanism for their modulatory effect is the release of extracellular vesicles (EVs), that trigger appropriate signaling pathways in immune cells and other target cells. In addition, activated neutrophils can releas
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fenton chemistry-mediated antimicrobials have demonstrated great promise in antibacterial therapy. However, the short life span and diffusion distance of hydroxyl radicals dampen the therapeutic efficiency of these antimicrobials. Herein, inspired by the neutrophil extracellular trap (NET), in which bacteria are trapped and agglutinated via electronic interactions and killed by reactive oxygen species, we fabricated a NET-mimic nanoparticle to suppress bacterial infection in a "trap & kill" manner. Specifically, this NET-mimic nanoparticle was synthesized via polymerization of ferrocene monome
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neutrophils are the most abundant circulating innate immune cells and comprise the first immune defense line, as they are the most rapidly recruited cells at sites of infection or inflammation. Their main microbicidal mechanisms are degranulation, phagocytosis, cytokine secretion and the formation of extracellular traps. Neutrophil extracellular traps (NETs) are a microbicidal mechanism that involves neutrophil death. Since their discovery, in vitro and in vivo neutrophils have been challenged with a range of stimuli capable of inducing or inhibiting NET formation, with the objective to unders
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To elucidate the role of coiled-coil domain containing 25 (CCDC25) involvement in sepsis-associated liver injury (SALI) through the regulation of NETs formation, and to assess its protective effects. By constructing CCDC25-/- and wild-type C57BL/6 mouse SALI models, with or without DNase I intervention, the pathological phenotype of SALI was systematically evaluated. Histological analysis, biochemical detection, Western blot, immunofluorescence and transcriptome sequencing were used to evaluate the liver function, pro-inflammatory cytokines levels, and neutrophil-related proteins across the di
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
NETosis represents a distinct type of neutrophil activation, marked by the discharge of neutrophil extracellular traps (NETs) network-like formations mainly consisting of decondensed chromatin interspersed with antimicrobial proteins sourced from neutrophil granules and cytoplasmic components. Although NETosis are essential for host defense, their overproduction is associated with tissue injury, vascular blockage, and prolonged inflammation, which plays a significant role in the development of numerous inflammatory and autoimmune diseases. Curcumin, a naturally occurring polyphenol known for i
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KEY POINTS: Neutrophil extracellular trap biomarkers were elevated and correlated with disease activity and complement deposition in thrombotic microangiopathy. Inhibiting neutrophil extracellular traps reduced organ injury and complement deposition through CD59 shedding in glomerular endothelial cells.
BACKGROUND: Complement hyperactivation and endothelial cell damage are pivotal pathogenic drivers of multiple organ damage in complement-mediated thrombotic microangiopathy (TMA). The specific pathogenic role of neutrophil extracellular traps (NETs) remains unclear.
METHODS: This study includ
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sepsis is a systemic inflammatory response triggered by infection, which can result in multiple organ dysfunctions, including disseminated intravascular coagulation (DIC) and acute lung injury (ALI), ultimately leading to patient mortality. The pathophysiology of sepsis is intricate, involving excessive immune activation, cytokine storms, endothelial damage, and microcirculatory dysfunction. Dysregulated host responses frequently give rise to severe complications, markedly elevating mortality rates. Neutrophil extracellular traps (NETs) are web-like structures consisting of DNA, histones, and
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.