Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
409 публикаций
Поиск: 132 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 42 с найденным полным текстом
Rhodopsin is mislocalized to the inner segment plasma membrane (IS PM) in various blinding disorders including autosomal-dominant retinitis pigmentosa caused by class I rhodopsin mutations. In these disorders, rhodopsin-laden microvesicles are secreted into the extracellular milieu by afflicted photoreceptor cells. Using a Xenopus laevis model expressing class I mutant rhodopsin or Na+/K+-ATPase (NKA) fused to Dendra2, we fluorescently labeled the microvesicles and found retinal pigment epithelial (RPE) cells are capable of engulfing microvesicles containing rhodopsin. A unique sorting mechani
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Albino and pigmented strains of rats were administered 0, 5, 25, 100 or 500 mg/kg 2-phenyl-APB-144 by gavage and were killed 14 days later. Although no ocular lesions were found in rats dosed at 5 mg/kg, similar dose-related retinopathy was found at 25, 100, or 500 mg/kg in both albino and pigmented rats. The primary target site appeared to be retinal pigment epithelial (RPE) cells and photoreceptor outer segments (POS). At 25 mg/kg or greater, multifocal retinal detachment with disrupted POS occurred where the RPE cells showed necrotic changes and contact loss with POS due to fragmentation of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calbindin-27 kDa immunocytochemical localization was studied concurrently in the pineal organ and retina from human as well as representatives of all vertebrate classes. Calbindin immunoreactivity was demonstrated in retinal cones (but not in rods) and in pineal transducers (cone-like and modified photoreceptor cells, pinealocytes) of a majority of amniotes. In contrast, no labelling was observed in anamniotes, except in retinal cones of the toad. Labelling was distributed through all cellular compartments (outer and inner segments, perikarya, pedicles or processes) of pineal transducers and r
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Over 100 rhodopsin mutation alleles have been associated with autosomal dominant retinitis pigmentosa (ADRP). These mutations appear to cause photoreceptor cell death through diverse molecular mechanisms. We show that K296E, a rhodopsin mutation associated with ADRP, forms a stable complex with arrestin that is toxic to mouse rod photoreceptors. This cell death pathway appears to be conserved from flies to mammals. A genetics approach to eliminate arrestin unmasked the constitutive activity of K296E and caused photoreceptor cell death through a transducin-dependent mechanism that is similar to
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: To study macular features in patients with congenital nystagmus and to assess the utility of spectral-domain optical coherence tomography (SD-OCT) in nystagmus.
METHODS: The macular areas of 51 outpatients with congenital nystagmus were examined using SD-OCT. Morphological changes in the retinal layers of the macular area were analysed.
RESULTS: Macular images were successfully obtained with SD-OCT from 50 (98%) patients. Patients with ocular albinism mainly have macular hypoplasia, abnormal foveal depression, and increased foveal thickness with persistence of an inner nuclear layer, an
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Age-related neuronal adaptations are known to help maintain function. This study aims to examine gross age-related in vivo retinal functional adaptations (using electroretinography) in young and middle aged C57BL/6J and Thy1-YFPh mice and to relate this to in vivo retinal structure (using optical coherence tomography). Electroretinography responses were generally larger in Thy1-YFPh mice than in C57BL/6J mice, with similar in vivo retinal layer thicknesses except for longer inner/outer photoreceptor segment in Thy1-YFPh mice. Relative to 3-month-old mice, 12-month-old mice showed reduced photo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Usher syndrome type III (USH3A) is an autosomal recessive disorder caused by mutations in clarin-1 (CLRN1) gene, leading to progressive retinal degeneration and sensorineural deafness. Efforts to develop therapies for preventing photoreceptor cell loss are hampered by the lack of a retinal phenotype in the existing USH3 mouse models and by conflicting reports regarding the endogenous retinal localization of clarin-1, a transmembrane protein of unknown function. In this study, we used an AAV-based approach to express CLRN1 in the mouse retina in order to determine the pattern of its subcellular
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Choroideremia (CHM) is associated with progressive degeneration of the retinal pigment epithelium (RPE), choriocapillaris (CC), and photoreceptors. As animal models of CHM are lacking, most information about cell survival has come from imaging affected patients. This chapter discusses a combination of imaging techniques, including fundus-guided microperimetry, confocal and non-confocal adaptive optics scanning laser ophthalmoscopy (AOSLO), fundus autofluorescence (FAF), and swept-source optical coherence tomography angiography (SS-OCTA) to analyze macular sensitivity, cone photoreceptor outer
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During mammalian development, establishing functional neural networks in stratified tissues of the mammalian central nervous system depends upon the proper migration and positioning of neurons, a process known as lamination. In particular, the pseudostratified neuroepithelia of the retina and cerebrocortical ventricular zones provide a platform for progenitor cell proliferation and migration. Lamination defects in these tissues lead to mispositioned neurons, disrupted neuronal connections, and abnormal function. The molecular mechanisms necessary for proper lamination in these tissues are inco
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The role of the liver, a vital metabolic organ, in ocular health and the corresponding mechanisms remains unclear. This study aimed to examine the association between liver function and retinal thickness, and whether metabolic signatures (MS) of liver function mediate these associations.
METHODS: We used data from 31019 participants in UK Biobank. Liver function was measured using seven serum-based circulating biomarkers: alanine transaminase, aspartate transaminase, gamma-glutamyltransferase, alkaline phosphatase, total bilirubin, total protein, and albumin levels. Retinal thickn
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To examine retinal structure and changes in photoreceptor intensity after dark adaptation in patients with complete congenital stationary night blindness and Oguchi disease.
DESIGN: Prospective, observational case series.
METHODS: We recruited 3 patients with complete congenital stationary night blindness caused by mutations in GRM6, 2 brothers with Oguchi disease caused by mutations in GRK1, and 1 normal control. Retinal thickness was measured from optical coherence tomography images. Integrity of the rod and cone mosaic was assessed using adaptive optics scanning light ophthalmosc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Biallelic variants in RDH12 are associated with early-onset retinal dystrophy and Leber congenital amaurosis. RDH12 plays a role in the phototransduction cascade by converting all-trans retinal into all-trans retinol in the photoreceptor inner segments. Induced pluripotent stem cells (iPSCs) were generated and fully characterized from two patients that are compound heterozygous for the RDH12 c.[-123C>T;701G>A];[806_810del], p.[(?;Arg234His)];[(Ala269Glyfs*2)] variants. These iPSC lines can be used for differentiation towards retinal models to evaluate disease mechanisms and novel therapies.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Prior studies have suggested that subclinical retinal abnormalities may be present in aquaporin-4 immunoglobulin G (AQP4-IgG) seropositive neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), in the absence of a clinical history of optic neuritis (ON).
OBJECTIVE: Our aim was to compare retinal layer thicknesses at the fovea and surrounding macula between AQP4-IgG+ NMOSD eyes without a history of ON (AQP4-nonON) and healthy controls (HC).
METHODS: In this single-center cross-sectional study, 83 AQP4-nonON and 154 HC eyes were studied with spectral-domain optical coherence tomography (O
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVE: To determine macular retinal sublayer thickness changes in G11778A Leber hereditary optic neuropathy (LHON).
PATIENTS AND METHODS: The authors performed a cross-sectional study by segmenting spectral-domain Cirrus OCT (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA) 512 × 128 macular cube scans from a prospective, observational study of G11778A LHON. The thickness of the retinal sublayers of LHON affected subjects and asymptomatic carriers were compared to those of a normal group.
RESULTS: The study included 20 LHON-affected subjects (13 males; age: 31 years ± 14 years, range: 10 y
СтатьяНаблюдательное исследованиеПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Blindness due to retinal degeneration affects millions of people worldwide, but many disease-causing mutations remain unknown. PNPLA6 encodes the patatin-like phospholipase domain containing protein 6, also known as neuropathy target esterase (NTE), which is the target of toxic organophosphates that induce human paralysis due to severe axonopathy of large neurons. Mutations in PNPLA6 also cause human spastic paraplegia characterized by motor neuron degeneration. Here we identify PNPLA6 mutations in childhood blindness in seven families with retinal degeneration, including Leber congenital amau
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In humans, CERKL mutations cause widespread retinal degeneration: early dysfunction and loss of rod and cone photoreceptors in the outer retina and, progressively, death of cells in the inner retina. Despite intensive efforts, the function of CERKL remains obscure and studies in animal models have failed to clarify the disease mechanism of CERKL mutations. To address this gap in knowledge, we have generated a stable CERKL knockout zebrafish model by TALEN technology and a 7bp deletion in CERKL cDNA that caused the premature termination of CERKL. These CERKL-/- animals showed progressive degene
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We describe a case series of photoreceptor dysplasia with secondary retinal degeneration in juvenile Peregrine Falcons. Six Peregrine Falcons ( Falco peregrinus) and three Peregrine Falcon × Prairie Falcon ( Falco mexicanus) hybrids had early-life visual deficits. Eight birds had visual defects shortly after hatching, and one bird had visual deficits first noticed at 5 mo of age. Complete ophthalmic examinations were performed in each animal. Eight of the animals had electroretinograms, and nine of the animals had their eyes examined histologically after euthanasia. Ophthalmic examinations did
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We compared the pupil responses originating from outer versus inner retinal photoreception between patients with isolated hereditary optic neuropathy (HON, n = 8) and healthy controls (n = 8). Three different testing protocols were used. For the first two protocols, a response function of the maximal pupil contraction versus stimulus light intensity was generated and the intensity at which half of the maximal pupil contraction, the half-max intensity, was determined. For the third protocol, the pupil size after light offset, the re-dilation rate and re-dilation amplitude were calculated to ass
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BCO2 (β-carotene oxygenase 2) converts carotenoids into apocarotenoids by oxidative cleavage across double bonds and controls carotenoid homeostasis in vertebrate tissues. In this study, we examined BCO2's expression, localization, and activity in human cell lines and the retina. We generated peptide antibodies directed against primate BCO2 and validated their specificity using recombinant BCO1 (β-carotene oxygenase 1) and BCO2 proteins expressed in bacteria. The antibodies specifically detected human BCO2 by Western blot. In BCO2 expressing HepG2 cells, the antibodies recognized a 65 kDa mito
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study explores the expression and localization of phosphoinositide 3-kinase enhancer (PIKE) in the retina, unveiling its potential role in retinal degenerative diseases. Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) activation is pivotal for photoreceptor functions, linked to retinal degenerative disorders. PIKE, an enhancer of PI3K/Akt activities, remains unexplored in retinal physiology. Through immunohistochemistry, immunoblots, and real-time PCR, we examined PIKE in rod-dominant and cone-dominant retinas of wild-type mice and models of diabetes and retinal degeneration. PIKE was present in pho
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.