Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1322 публикаций
Поиск: 70 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 108 с найденным полным текстом
Introduction: Acquired thrombotic thrombocytopenic purpura (aTTP) is a thrombotic microangiopathy caused by inhibitory autoantibodies against ADAMTS13 protein. Until recently, the combination of plasma exchange (PEX) and immunosuppression has been the standard front-line treatment in this disorder. However, aTTP-related mortality, refractoriness, and relapse are still a matter of concern. Areas covered: The better understanding of the pathophysiological mechanisms of aTTP has allowed substantial improvements in the diagnosis and treatment of this disease. Recently, the novel anti-VWF nanobody
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The function of von Willebrand factor (VWF), a huge multimeric protein and a key factor in platelet dependent primary haemostasis, is regulated by its specific protease ADAMTS13. The ADAMTS13 dependent degradation of VWF to its proteolytic fragments can be visualized as a characteristic so-called triplet structure of individual VWF oligomers by multimer analysis. Lack of VWF high molecular weight multimers (VWF-HMWM) or their pathologically enhanced degradation underlies a particular type of von Willebrand disease, VWD type 2A with a significant bleeding tendency, and may also be observed in a
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sickle cell anemia (SCA) is a common hemolytic disorder caused by a gene mutation in the β-globin subunit of hemoglobin (Hb) and affects millions of people. The intravascular hemolysis releases excessive amount of extracellular hemoglobin (ECHb) into plasma that causes many cellular dysfunctions in patients with SCA. ECHb scavenges NO which promotes crisis events such as vasoconstriction, thrombosis and hypercoagulation. ECHb and its degradation product, heme, are known to cause oxidative damage to the vessel wall and stimulate the expression of adhesive protein ligands on vascular endothelium
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) is a major thrombotic microangiopathy (TMA). A TMA is recognized by the laboratory signs of microangiopathic hemolysis, as indicated by schistocytes, elevated lactate dehydrogenase, low haptoglobin, and low hemoglobin, plus thrombocytopenia and accompanying signs and symptoms of organ system involvement. aHUS results from chronic, uncontrolled activity of the alternative complement pathway. In most patients, this defect is related to a genetic deficiency in one or more soluble and/or membrane-bound complement regulatory proteins. Complement factor H is
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transfusion and apheresis science : official journal of the World Apheresis Association : official journal of the European Society for Haemapheresis2017eng
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ADAMTS13 (a disintegrin-like metalloprotease domain with thrombospondin type 1 motif, member 13) is a protease of crucial importance in the regulation of the size of von Willebrand factor multimers. Very low ADAMTS13 activity levels result in thrombotic thrombocytopenic purpura, a rare and life-threatening disease. The mechanisms involved can either be acquired (immune-mediated thrombotic thrombocytopenic purpura [iTTP]) or congenital (cTTP, Upshaw-Schulman syndrome) caused by the autosomal recessive inheritance of disease-causing variants (DCVs) located along the ADAMTS13 gene, which is locat
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thrombotic microangiopathy, or the syndrome of thrombocytopenia and hemolysis with schistocytes on blood smears, has been a subject of uncertainty and intense controversy. The pathogenesis of thrombotic microangiopathy was unknown and no classification of thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremic syndrome was satisfactory. In recent years, a disintegrin and metalloproteinase with a thrombospondin type 1 motif, member 13 (ADAMTS-13) deficiency and defective complement regulation have been identified as the two major causes of noninfectious thrombotic microangiopathy. It is now po
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a disseminated form of thrombotic microangiopathy characterised by thrombocytopenia, microangiopathic haemolysis, a variety of neurologic disturbances, fever and renal dysfunction. Endothelial lesion, activation of apoptosis and factors which induce platelet adhesion and aggregation could play a role in pathogenesis of TTP. Recent studies have demonstrated the inhibiting autoantibody against von Willebrand factor (vWF) cleaving protease in plasma of a great majority of TTP patients. A rare congenital deficiency of protease due to genetic mutations o
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transfusion and apheresis science : official journal of the World Apheresis Association : official journal of the European Society for Haemapheresis2025eng
Immune Thrombotic thrombocytopenic purpura (iTTP) is a rare but life-threatening thrombotic microangiopathy characterized by an autoantibody against ADAMTS13, leading to accumulation of ultra-large von Willebrand multimers, systemic platelet microthrombi, end-organ damage, and mortality if untreated. Therapeutic plasma exchange and corticosteroids have been the mainstay therapy for decades, but there exists significant relapse potential after the initial acute episode. While more recent advances in the use of immunotherapy (e.g. rituximab and caplacizumab) have significantly improved acute sur
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been proposed that the onset of Acquired Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (iTTP) is more severe than subsequent relapses; however, existing studies have limitations. We conducted a retrospective observational study to compare analytical and clinical severity of onset and relapse aTTP cases between 2012 and 2023. A total of 370 episodes of aTTP were analyzed, comprising 272 at initial diagnosis and 98 relapses. At onset, analytical parameters indicative of severity (low hemoglobin, low platelet count, and increased LDH) were significantly worse; patients had severe neurological sympto
Наблюдательное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The assessment of ADAMTS13 factor activity and inhibitor levels was conducted in severe COVID-19 patients as an observational study.
RESULTS: A total of 14 patients were included and the average ADAMTS13 activity level at the time of admission was 28.54±30.74% (range 1.83-86.67%) which was reduced compared to controls (88.09±14.77). Nine patients had reduced ADAMTS13 factor activity (<40%) and 77.7% among them had severe deficiency (<10% activity). ADAMTS13 inhibitor was positive (>15 IU/mL) only in two patients and an overall mean value was 8.15±5.8. Elevated D-Dimer and length o
Наблюдательное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Acquired thrombotic thrombocytopenia purpura is very rarely encountered in children. It is often misdiagnosed initially when the condition is not inherited.
CASE PRESENTATION: We describe a 3-year-old Malay boy who presented with simple febrile seizure and had no neurological deficit, however, he was found to have microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and elevated serum lactate dehydrogenase. An ADAMTS13 assay results showed zero activities (0%), and markedly high level of ADAMTS13 inhibitor (93.15 U/mL) confirming the diagnosis of secondary thrombotic thrombocytope
Клинический случайСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Beyond its role in hemostasis, von Willebrand factor (VWF) is an emerging mediator of vascular inflammation. Recent studies highlight the involvement of VWF and its regulator, ADAMTS13, in mechanisms that underlie vascular inflammation and immunothrombosis, like leukocyte rolling, adhesion, and extravasation; vascular permeability; ischemia/reperfusion injury; complements activation; and NETosis. The VWF/ADAMTS13 axis is implicated in the pathogenesis of atherosclerosis, promoting plaque formation and inflammation through macrophage and neutrophil recruitment in inflamed lesions. Moreover, VWF
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Current strategies for optimizing gene therapeutics and recombinant protein production typically rely on universal host codon usage indices. However, there is a growing shift toward incorporating gene-specific traits to enhance therapeutic characteristics. In this study, we investigate position-specific variations in codon and adjacent codon-pair usage biases (CPUBs), offering potential for more tailored gene engineering approaches. We focus our analysis on the coding sequences of four coagulation factors: ADAMTS13, von Willebrand factor, factor VIII, and factor IX, which have been used in the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a life-threatening disease characterized by systemic microvascular thrombosis caused by adhesion of platelets to ultra-large vWF (ULVWF) multimers. These multimers accumulate because of a deficiency of the processing enzyme ADAMTS13. vWF protein forms long multimers from homodimers that first form through C-terminal disulfide bonds and then join through their N termini by further disulfide bonding. N-acetylcysteine (NAC) is an FDA-approved drug that has long been used to treat chronic obstructive lung disease and acetaminophen toxicity and is known
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.