m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

265 публикаций

Поиск: 140 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 174 с найденным полным текстом

Терапевтические и диагностические проблемы передневременного слабоумия.

В поисках терапевтических модификаторов фронтовременное слабоумие (ФТР) традиционно омрачалось другими заболеваниями, такими, как болезнь Альцгеймера (AD). Будучи клиническим и патологическим по своему характеру заболеванием, ПТО было вызвано рядом недавних открытий, таких, как новые генетические варианты семейных и спорадических форм заболеваний и выявление белка, связывающего ДНК с ДНК. 43 kDa (kDa)TDP-43) в качестве определяющего компонента включения более чем в половине случаев. В сочетании с постоянно расширяющимися знаниями о функции и дисфункции белка тау-а, который патологически агреги

Полный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25191265Открыть статью

Sphingosine kinase 2 inhibition synergises with bortezomib to target myeloma by enhancing endoplasmic reticulum stress.

The proteasome inhibitor bortezomib has proven to be invaluable in the treatment of myeloma. By exploiting the inherent high immunoglobulin protein production of malignant plasma cells, bortezomib induces endoplasmic reticulum (ER) stress and the unfolded protein response (UPR), resulting in myeloma cell death. In most cases, however, the disease remains incurable highlighting the need for new therapeutic targets. Sphingosine kinase 2 (SK2) has been proposed as one such therapeutic target for myeloma. Our observations that bortezomib and SK2 inhibitors independently elicited induction of ER st

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28467788Открыть статью

Recent progress on the effects of microRNAs and natural products on tumor epithelial-mesenchymal transition.

Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a biological process of phenotypic transition of epithelial cells that can promote physiological development as well as tissue healing and repair. In recent years, cancer researchers have noted that EMT is closely related to the occurrence and development of tumors. When tumor cells undergo EMT, they can develop enhanced migration and local tissue invasion abilities, which can lead to metastatic growth. Nevertheless, two researches in NATURE deny its necessity in specific tumors and that is discussed in this review. The degree of EMT and the detection

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28744148Открыть статью

Insight and Recommendations for Fragile X-Premutation-Associated Conditions from the Fifth International Conference on FMR1 Premutation.

The premutation of the fragile X messenger ribonucleoprotein 1 (FMR1) gene is characterized by an expansion of the CGG trinucleotide repeats (55 to 200 CGGs) in the 5' untranslated region and increased levels of FMR1 mRNA. Molecular mechanisms leading to fragile X-premutation-associated conditions (FXPAC) include cotranscriptional R-loop formations, FMR1 mRNA toxicity through both RNA gelation into nuclear foci and sequestration of various CGG-repeat-binding proteins, and the repeat-associated non-AUG (RAN)-initiated translation of potentially toxic proteins. Such molecular mechanisms contribu

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37759552Открыть статью

Preclinical Evaluation of a Lentiviral Vector for Huntingtin Silencing.

Huntington's disease (HD) is an autosomal dominant neurodegenerative disorder resulting from a polyglutamine expansion in the huntingtin (HTT) protein. There is currently no cure for this disease, but recent studies suggest that RNAi to downregulate the expression of both normal and mutant HTT is a promising therapeutic approach. We previously developed a small hairpin RNA (shRNA), vectorized in an HIV-1-derived lentiviral vector (LV), that reduced pathology in an HD rodent model. Here, we modified this vector for preclinical development by using a tat-independent third-generation LV (pCCL) ba

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28603746Открыть статью

Opportunities and Challenges of Small Molecule Induced Targeted Protein Degradation.

Proteolysis targeting chimeras (PROTAC) represents a new type of small molecule induced protein degradation technology that has emerged in recent years. PROTAC uses bifunctional small molecules to induce ubiquitination of target proteins and utilizes intracellular proteasomes for chemical knockdown. It complements the gene editing and RNA interference for protein knockdown. Compared with small molecule inhibitors, PROTAC has shown great advantages in overcoming tumor resistance, affecting the non-enzymatic function of target proteins, degrading undruggable targets, and providing new rapid and

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34249939Открыть статью

The 8p11 myeloproliferative syndrome: Genotypic and phenotypic classification and targeted therapy.

EMS(8p11 myeloproliferative syndrome, EMS) is an aggressive hematological neoplasm with/without eosinophilia caused by a rearrangement of the FGFR1 gene at 8p11-12. It was found that all cases carry chromosome abnormalities at the molecular level, not only the previously reported chromosome translocation and insertion but also a chromosome inversion. These abnormalities produced 17 FGFR1 fusion genes, of which the most common partner genes are ZNF198 on 13q11-12 and BCR of 22q11.2. The clinical manifestations can develop into AML (acute myeloid leukemia), T-LBL (T-cell lymphoblastic lymphoma),

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36408177Открыть статью

Pharmacological inhibition of HDAC6 reverses cognitive impairment and tau pathology as a result of cisplatin treatment.

Chemotherapy-induced cognitive impairment (CICI) is a commonly reported neurotoxic side effect of chemotherapy, occurring in up to 75% cancer patients. CICI manifests as decrements in working memory, executive functioning, attention, and processing speed, and greatly interferes with patients' daily performance and quality of life. Currently no treatment for CICI has been approved by the US Food and Drug Administration. We show here that treatment with a brain-penetrating histone deacetylase 6 (HDAC6) inhibitor for two weeks was sufficient to fully reverse cisplatin-induced cognitive impairment

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30270813Открыть статью

Выборочное ингибирование TLR2 стимулирует созревание олигодендроглиевых клеток потомства до олигодендроцитов.

Важно описать новые технологии для преодоления барьера и поощрения ремиелионации, поскольку многие аксоны остаются демиелиномированными в CNS пациентов с множественным склерозом (MS). Недавние исследования показывают, что LR2 является негативным регулятором созревания олигодендроглиевых клеток потомства (OPC) до олигодендроцитов (OLs) и что TLR2 присутствует в хронических повреждениях MS человека. Однако до недавнего времени не существовало конкретного ингибитора TLR2. Поэтому мы создали пептид, соответствующий TLR2-interacting Домена MyD88 (TIDM), которая конкретно препятствует TLR2, но не др

СтатьяПолный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42746370Открыть статью

Crosstalk between Circadian Rhythm Dysregulation and Tumorigenesis, Tumor Metabolism and Tumor Immune Response.

Circadian rhythm is a self-regulating 24-hour system that synchronizes with the day and night cycle in organisms. The regulation of this system is controlled by clock genes, which function to harmoniously express molecular levels that facilitate the orderly coordination of various cellular processes, such as sleep, metabolism, endocrine function, cell proliferation and immunity. The root cause of tumorigenesis is that the body loses its normal regulation of cell growth at the genetic level. Long-term disruptions in circadian rhythms caused by factors such as shift work, jet lag, and unstable s

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39012661Открыть статью

Circadian clock and cancer.

Circadian rhythms play a critical role in regulating physiological and behavioral processes, such as the sleep-wake cycle, hormone secretion, and metabolism. These rhythms are controlled by endogenous biological clocks, which are synchronized with environmental cues, primarily the light-dark cycle. Notably, disruption or reprogramming of circadian rhythms is closely associated with cancer initiation, progression, and treatment response. At the molecular level, the dysregulation of core clock genes can disturb normal cellular rhythms, leading to aberrant cell proliferation, impaired DNA repair,

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42164098Открыть статью

Endoplasmic reticulum stress in disease pathogenesis: its implications for therapy.

Endoplasmic reticulum (ER) stress is a key cellular mechanism that is important in the development of many diseases, including cancer. Since the discovery of the unfolded protein response (UPR), research has greatly improved our understanding of how ER stress affects cellular functions, especially protein folding and adaptation to stress. The UPR consists of three main branches: IRE1, ATF6, and PERK, each of which is crucial for regulating stress responses, protein homeostasis, and apoptosis. These pathways normally help cells handle stress effectively; however, excessive or prolonged activati

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41986307Открыть статью

Physiological functions and pharmacological targeting of transient receptor potential channels.

Transient receptor potential (TRP) channels represent an extensive and diverse protein family fulfilling salient roles as versatile cellular sensors and effectors. The pivotal role of TRP and related ion channels in sensory processes has been well documented. Over the last few years, a new concept has emerged that TRP proteins control an exceptionally broad spectrum of homeostatic physiological functions such as maintenance of body temperature, blood pressure, transmitter release from neurons, mineral and energy homeostasis, and reproduction. This notion is further supported by more than 20 he

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41118703Открыть статью

Pathogenic Mechanisms of Myeloma Bone Disease and Possible Roles for NRF2.

Osteolytic bone lesions are one of the central features of multiple myeloma (MM) and lead to bone pain, fractures, decreased quality of life, and decreased survival. Dysfunction of the osteoclast (OC)/osteoblast (OB) axis plays a key role in the development of myeloma-associated osteolytic lesions. Many signaling pathways and factors are associated with myeloma bone diseases (MBDs), including the RANKL/OPG and NF-κB pathways. NRF2, a master regulator of inflammatory signaling, might play a role in the regulation of bone metabolism via anti-inflammatory signaling and decreased reactive oxygen s

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32937821Открыть статью

miRNAs as predictive biomarkers of response to treatment in pediatric patients with acute lymphoblastic leukemia.

MicroRNAs (miRNAs/miRs) are promising prognostic biomarkers in pediatric acute lymphoblastic leukemia (ALL). The present study aimed to identify miRNAs that could serve as prognostic biomarkers or as novel therapeutic targets in ALL. The expression levels of 84 miRNAs were assessed in the bone marrow aspirates of 10 pediatric patients with newly diagnosed ALL at diagnosis and on day 33 of induction of the ALL Intercontinental Berlin-Frankfurt-Münster 2009 protocol, and associations with established prognostic factors were evaluated. The levels at diagnosis of 25 miRNAs were associated with ≥2

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38192661Открыть статью

Lost in Translation (LiT): IUPHAR Review 6.

Translational medicine is a roller coaster with occasional brilliant successes and a large majority of failures. Lost in Translation 1 ('LiT1'), beginning in the 1950s, was a golden era built upon earlier advances in experimental physiology, biochemistry and pharmacology, with a dash of serendipity, that led to the discovery of many new drugs for serious illnesses. LiT2 saw the large-scale industrialization of drug discovery using high-throughput screens and assays based on affinity for the target molecule. The links between drug development and university sciences and medicine weakened, but t

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24428732Открыть статью

Dual Roles of NIX/BNIP3L in Tumors: Friend or Foe.

Cancer is one of the leading causes of disease-related death worldwide, and targeting key regulatory genes to induce programmed cell death in tumor cells has emerged as a crucial therapeutic strategy, following surgery, radiotherapy, and chemotherapy. As a mitochondrial outer membrane protein, NIX/BNIP3L can both mediate apoptosis to inhibit tumor cell growth and promote tumor cell survival by clearing intracellular reactive oxygen species (ROS) through mitophagy. Therefore, we summarize a brief overview of the structure and function of NIX/BNIP3L, as well as the mechanisms of NIX/BNIP3L gener

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41744611Открыть статью

Mechanisms and effects of metformin on skeletal muscle disorders.

Skeletal muscle disorders are mostly genetic and include several rare diseases. With disease progression, muscle fibrosis and adiposis occur, resulting in limited mobility. The long course of these diseases combined with limited treatment options affect patients both psychologically and economically, hence the development of novel treatments for neuromuscular diseases is crucial to obtain a better quality of life. As a widely used hypoglycemic drug in clinical practice, metformin not only has anti-inflammatory, autophagy-regulating, and mitochondrial biogenesis-regulating effects, but it has a

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37928155Открыть статью

Молекулярные модели, связанные с ущербом от митохондриала: нейроиммуномодуляторы в патофизиологии центральной нервной системы.

Нейроинфламмация способствует широкому спектру нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и множественный склероз. Его движут неевропейские глиальные клетки, главным образом микроглии и астроциты. Микроглии являются постоянными иммунными клетками центральной нервной системы, в то время как астроциты являются основными элементами поддержки нейронных функций, но могут также участвовать в нейроиммунной реакции. Оба этих типа глиальных клеток могут стать реактивными при обнаружении определенных внутриклеточных молекул, которые появляются в

СтатьяПолный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40537002Открыть статью

Unveiling the role of histone deacetylases in neurological diseases: focus on epilepsy.

Epilepsy remains a prevalent chronic neurological disease that is featured by aberrant, recurrent and hypersynchronous discharge of neurons and poses a great challenge to healthcare systems. Although several therapeutic interventions are successfully utilized for treating epilepsy, they can merely provide symptom relief but cannot exert disease-modifying effect. Therefore, it is of urgent need to explore other potential mechanism to develop a novel approach to delay the epileptic progression. Since approximately 30 years ago, histone deacetylases (HDACs), the versatile epigenetic regulators re

Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39563472Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты