Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
11898 публикаций
Поиск: 637 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2904 с найденным полным текстом
Transient Receptor Potential Melastatin 2 (TRPM2), a Ca2+-permeable cation channel, regulates innate and adaptive immunity and has recently been implicated in vitiligo, an autoimmune pigmentary disorder. However, whether TRPM2 exerts cell-autonomous immunoregulatory functions and how such signaling intersects with pigmentation remain unknown. Here, we reveal an unexpected role for TRPM2 as an intrinsic suppressor of pigmentation through type-I interferon (IFN) signaling in melanocytes. Pharmacological inhibition, genetic silencing, and gain-of-function approaches demonstrate that TRPM2 negativ
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polycythemia vera (PV) is a clonal hematopoietic stem cell disorder resulting in overproduction of erythrocytes. Although interferon alfa (IFN-α) has shown therapeutic efficacy in PV and other myeloproliferative neoplasms (MPN), its precise mechanism of action remains poorly understood. In this study, we identify natural killer (NK) cells as primary immune effectors responsive to IFN-α treatment in PV essential for disease control in vivo. Using a transgenic mouse model of PV, we demonstrate that IFN-α induces the expansion of CD27+ NK cells in the bone marrow. In patients with PV or essential
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Systemic inflammatory conditions are classically characterized by an acute hyperinflammatory phase, followed by a late immunosuppressive phase that elevates the susceptibility to secondary infections. Comprehensive mechanistic understanding of these phases is largely lacking. To address this gap, we leveraged a controlled, human in vivo model of lipopolysaccharide (LPS)-induced systemic inflammation encompassing both phases. Single-cell RNA sequencing during the acute hyperinflammatory phase identified an inflammatory CD163+SLC39A8+CALR+ monocyte-like subset (infMono) at 4 h post-LPS administr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Нейромиелитное расстройство спектра (NMOSD) — аутоиммунное заболевание, характеризующееся антиаквапорином 4 (AQP4) повреждениями астроцита и последующим обезвоживанием. Предшествующие попытки лечить NMOSD с помощью интерферон-беты (IFN-β), терапии для лечения различных склерозов, привели к ухудшению активности заболеваний с неизвестным механизмом. Здесь в миэлоидных клетках как в периферии, так и в центральной нервной системе выявляется активная активация сигнала CGAS-STING-IFN-I. Аномальная реакция IFN-I приводит к увеличению числа антигенных антиреактивных Т клеток AQP4. Недостаток стиля мож
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The stress-induced keratin intermediate filament gene/protein KRT16 (K16) is spatially restricted to the suprabasal compartment of the epidermis and extensively used as a biomarker for psoriasis, hidradenitis suppurativa, atopic dermatitis and other inflammatory disorders. However, its role in these conditions remains poorly defined. Here we show that K16 negatively regulates type-I interferon (IFN) signaling and innate immune responses. In mouse skin in vivo, loss of Krt16 leads to exacerbation of imiquimod-induced psoriasiform disease and heightened recruitment of neutrophils in a phorbol es
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUNDMacrophage activation syndrome (MAS) is a life-threatening complication of Still's disease (SD) characterized by overt immune cell activation and cytokine storm. We aimed to further understand the immunologic landscape of SD and MAS.METHODWe profiled PBMCs from people in a healthy control group and patients with SD with or without MAS using bulk RNA-Seq and single-cell RNA-Seq (scRNA-Seq). We validated and expanded the findings by mass cytometry, flow cytometry, and in vitro studies.RESULTSBulk RNA-Seq of PBMCs from patients with SD-associated MAS revealed strong expression of genes
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuromyelitis optica (NMO) is an inflammatory disease of the central nervous system (CNS) most frequently mediated by serum autoantibodies against the water channel aquaporin 4, expressed on CNS astrocytes, resulting in primary astrocytopathy. There is no cure for NMO, and treatment with Type I interferon (IFNI)-IFNβ is ineffective or even detrimental. We have previously shown that both NMO lesions and associated microglial activation were reduced in mice lacking the receptor for IFNβ. However, the role of microglia in NMO is not well understood. In this study, we clarify the pathomechanism fo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The innate immune system, in particular the type I interferon (IFN) response, is a powerful defence against virus infections. In turn, many if not all viruses have evolved various means to circumvent, resist, or counteract this host response to ensure efficient replication and propagation. Influenza viruses are no exception to this rule, and several viral proteins have been described to possess IFN-antagonistic functions. Although the viral nonstructural protein 1 appears to be a major antagonist in influenza A and B viruses (IAV and IBV), we have previously shown that a specific motif in the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Infectious prions comprising abnormal prion protein, which is produced by structural conversion of normal prion protein, are responsible for transmissible spongiform encephalopathies including Creutzfeldt-Jakob disease in humans. Prions are infectious agents that do not possess a genome and the pathogenic protein was not thought to evoke any immune response. Although we previously reported that interferon regulatory factor 3 (IRF3) was likely to be involved in the pathogenesis of prion diseases, suggesting the protective role of host innate immune responses mediated by IRF3 signalling, this re
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Suppression of interferon signaling is of paramount importance to a virus. Interferon signaling significantly reduces or halts the ability of a virus to replicate; therefore, viruses have evolved sophisticated mechanisms that suppress activation of the interferon pathway or responsiveness of the infected cell to interferon. Adenovirus has multiple modes of inhibiting the cellular response to interferon. Here, we report that E1A, previously shown to regulate interferon signaling in multiple ways, inhibits interferon-stimulated gene expression by modulating RuvBL1 function. RuvBL1 was previously
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/OBJECTIVES: In addition to several infectious and neoplastic cutaneous entities, plasmacytoid dendritic cells (pDCs) have been shown to be involved in the pathogenesis of multiple cutaneous inflammatory and autoimmune disorders, including those characterized histologically by an "interface dermatitis" pattern such as lupus or lichen planus (LP), but their role in lichen striatus (LS), which is also known to have this histologic inflammatory pattern, has never been studied. The objective of the study was to investigate the role of pDCs in LS.
METHODS: Fifteen LS patients were found
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Salmonella enterica is an intracellular pathogen that causes diseases ranging from gastroenteritis to typhoid fever. Salmonella bacteria trigger an autophagic response in host cells upon infection but have evolved mechanisms for suppressing this response, thereby enhancing intracellular survival. We recently reported that S. enterica serovar Typhimurium actively recruits the host tyrosine kinase focal adhesion kinase (FAK) to the surface of the Salmonella-containing vacuole (SCV) (K. A. Owen et al., PLoS Pathog 10:e1004159, 2014). FAK then suppresses autophagy through activation of
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thrombocytopenia is a frequent complication of viral infections; the underlying mechanisms appear to depend on the identity of the virus involved. Previous research, including reports from our group, indicates that as well as having antiviral activity type I interferons (IFN I) selectively downregulate platelet production. In this study we extended understanding of the role of endogenous IFN I in megakaryo/thrombopoiesis by evaluating platelet and megakaryocyte physiology in mice treated with polyinosinic:polycytidylic acid [poly (I:C)], a synthetic analogue of double-stranded RNA, Toll-like r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Plasmacytoid dendritic cells (pDCs) specialize in the secretion of type I interferons (IFN-I) and thus are considered critical mediators of antiviral responses. We recently reported that pDCs have a very early but limited and transient capacity to curtail viral infections. Additionally, pDC numbers are not sustained in human infections caused by Hepatitis B or C viruses (HBV and HCV) and HIV. Thus, the numbers and/or function of pDCs appear to be regulated during the course of viral infection. In this study, we show that splenic pDCs are reduced in vivo during several systemic viral infections
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Juvenile dermatomyositis (JDM), adult dermatomyositis, and polymyositis (PM) are idiopathic inflammatory myopathies (IIMs) characterized by muscle infiltration and specific muscle fiber alterations. They are thought to have an autoimmune etiology, but triggering factors, and how immunologic attack induces muscle weakness, remain unknown. Recent evidence suggests a key role for type I interferon (IFN)-mediated innate immunity in dermatomyositis, which we explored in JDM, dermatomyositis, and PM by gene expression profiling, and other methods.
METHODS: Ten IIM and 5 control muscle b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Viral infections often cause a period of heightened susceptibility to a secondary infection but the cause of this phenomenon is unknown. We found that a primary viral infection in mice rapidly triggers an IFN-I-dependent partial activation state in the majority of B and T lymphocytes, which reverts to a resting phenotype within 5 days. When a secondary infection with an unrelated virus occurred 5 to 9 days after the primary infection, no recurrence of marked activation of lymphocytes was observed. This was not due to an inherent inability of the previously activated cells to undergo renewed pa
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Dermatomyositis (DM) is an autoimmune disease of unknown origin affecting skin and muscles. Infiltrating autoreactive T lymphocytes are thought to play an important pathogenetic role, but it is unclear which mechanisms are involved in the recruitment of these cells. Recent studies provided evidence that a type I interferon (IFN)-driven immune response, including the recruitment of T cells via IP10/CXCR3 interactions, might be important for the generation of skin lesions of cutaneous lupus erythematosus (CLE), an autoimmune disease that shares some clinical and histopathological fea
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic granulomatous disease (CGD) patients develop repeated infections and inflammatory complications. Underlying pathogenesis of hyperinflammation in CGD is not clearly characterized. To assess type-1 interferon signature and measure Siglec-1/CD169 expression on monocytes in patients with CGD. mRNA sequencing of PBMCs in five CGD patients and three controls was analysed for differentially expressed genes. Subsequently, 20 patients with CGD, 10 heterozygous carriers of CYBB mutations, 11 healthy controls and 11 patients of systemic lupus erythematosus (disease controls) were enrolled. Expres
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I Interferon (IFN) induced gene expression analysis ("IFN signature") is employed to categorize pathological conditions that exhibit Type I IFN dysregulation and to direct customized therapeutic strategies. For instance, it is used to differentiate patients with IFN-related inflammation from those with conditions primarily mediated by other cytokines, such as juvenile idiopathic arthritis and periodic fevers. Nevertheless, there is currently no standardized method available for clinical practice, and comparing values at different time points or between centers poses a challenge. In this w
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deubiquitinating enzymes (DUBs) play a pivotal role in regulating the antiviral immune response by targeting members of the RLR signaling pathway. As a pivotal member of the RLR pathway, TRAF3 is essential for activating the MAVS/TBK-1/IRF3 signaling pathway in response to viral infection. Despite its importance, the function of DUBs in the TRAF3-mediated antiviral response is poorly understood. Ubiquitin-specific protease 26 (USP26) regulates the RLR signaling pathway to modulate the antiviral immune response. The results demonstrate that EV71 infection upregulates the expression of USP26. Kn
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.