Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
467 публикаций
Поиск: 157 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 117 с найденным полным текстом
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America2008eng
Engineered mice play an ever-increasing role in defining connections between genotype and phenotypic expression. The potential of magnetic resonance microscopy (MRM) for morphologic phenotyping in the mouse has previously been demonstrated; however, applications have been limited by long scan times, availability of the technology, and a foundation of normative data. This article describes an integrated environment for high-resolution study of normal, transgenic, and mutant mouse models at embryonic and neonatal stages. Three-dimensional images are shown at an isotropic resolution of 19.5 micro
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Basal cell carcinoma (BCC) is driven in nearly all cases by mutations that constitutively activate upstream Hedgehog (HH) signaling, either through loss-of-function mutations in PTCH1 or gain-of-function mutations in SMO. Unlike other skin cancers such as squamous cell carcinoma, a clinically apparent precursor lesion for BCC has not been identified. Recent genomic analyses of both human and mouse tumors suggest that BCC formation requires not only PTCH1 or SMO mutations but also additional genetic changes. These findings imply that some BCCs may follow a stepwise tumor progression model, wher
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sonic Hedgehog (SHH) signaling functions in temporal- and context-dependent manners to pattern diverse tissues during embryogenesis. The signal transducer Smoothened (SMO) is induced by sterols, oxysterols, and arachidonic acid (AA) through binding pockets in its extracellular cysteine-rich domain (CRD) and 7-transmembrane (7TM) bundle. In vitro analyses suggest SMO signaling is allosterically enhanced by combinatorial ligand binding to these pockets, but in vivo evidence of SMO allostery is lacking. Herein, we map an AA binding pocket at the top of the 7TM bundle and show that its disruption
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging drives systemic metabolic dysfunction (SMD) and increases the risk of chronic illnesses such as metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) and chronic kidney disease (CKD). However, mechanisms that connect aging to multiorgan deterioration are poorly understood. In this study, we identify hepatocyte Hedgehog signaling as a central regulator of ferroptosis. Using mice with hepatocyte-specific deletion of Smoothened (Smo), a key Hedgehog pathway component, we show that loss of hepatocyte Hedgehog signaling induces ferroptotic stress, lipid peroxidation, and cellular s
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: To investigate the value of SMO and GLI1 genes in the hedgehog pathway in malignant mesothelioma specimens. Further study on the expression and prognosis of SMO and GLI1 in malignant mesothelioma tissues and the relationship between the two and the molecular mechanisms of mesothelioma immunity and to further investigate the prognostic value of mesothelioma expression.
MATERIALS AND METHODS: Immunohistochemistry and RT-qPCR were applied to detect the expression of SMO and GLI1 proteins and mRNA in biopsy specimens and plasma cavity effusion specimens from malignant mesothelioma (n
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Introduction: Hedgehog inhibitors are an alternative treatment option for patients with advanced BCCs not eligible for standard therapies due to lack of efficacy, high recurrence risk, and high-rate morbidity. Sonidegib, an oral smoothened antagonist, has been approved for the treatment of adult patients with locally advanced basal cell carcinoma. Several studies and randomized controlled trials have been conducted in order to evaluate the efficacy, safety, and tolerability of this new molecule.Areas covered: The aim of this article is to provide a complete overview on the use of sonidegib for
Сравнительное исследованиеСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The hedgehog signaling pathway is a vital factor for embryonic development and stem cell maintenance. Dysregulation of its function results in tumor initiation and progression. The aim of this research was to establish a disease model of hedgehog-related tumorigenesis with Gorlin syndrome-derived induced pluripotent stem cells (GS-iPSCs). Induced neural progenitor cells from GS-iPSCs (GS-NPCs) show constitutive high GLI1 expression and higher sensitivity to smoothened (SMO) inhibition compared with wild-type induced neural progenitor cells (WT-NPCs). The differentiation process from iPSCs to N
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Journal of oral pathology & medicine : official publication of the International Association of Oral Pathologists and the American Academy of Oral Pathology2024eng
BACKGROUND: Odontogenic keratocyst (OKC) is a partial manifestation of Gorlin syndrome (GS), resulting from the abnormal activation of the hedgehog signaling pathway. OKC predominantly occurs in young adults and is mostly asymptomatic at the time of initial diagnosis. As OKC is asymptomatic, GS can be challenging to diagnose in certain instances. In this study, we attempted to identify asymptomatic GS from sporadic OKC cases using a previously developed gene panel for GS.
METHODS: Genomic DNA was extracted from patient samples. These DNA samples were analyzed using the AmpliSeq Custom DNA Pan
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Basal cell carcinoma (BCC) is the most common skin cancer, predominantly affecting sun-exposed areas. It typically grows slowly and rarely metastasizes, though untreated cases can cause significant tissue destruction and morbidity. Its pathogenesis primarily involves dysregulation of the Hedgehog (HH) signaling pathway, mainly through mutations in PTCH1 or SMO genes, leading to chronic activation of downstream GLI transcription factors. Accordingly, current targeted therapies for locally advanced, unresectable, or metastatic BCC focus on SMO inhibition, using orally administered drugs such as
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Journal of oral pathology & medicine : official publication of the International Association of Oral Pathologists and the American Academy of Oral Pathology2025eng
PURPOSE: Polymorphous adenocarcinoma of the salivary gland is characterized by cellular uniformity associated with a variety of morphological growth patterns, a fact that makes its diagnosis challenging. Therefore, the identification of genetic alterations and signaling pathways emerges as a tool for elucidation of the pathogenesis of this tumor and accurate differential diagnosis. The aim of this study was to assess mutations in the PRKD1 gene and in protein components of the HH pathway (SHH, IHH, SMO, and GLI-1) in cases of polymorphous adenocarcinoma of the salivary gland.
METHODS: Sanger
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alcohol exposure during the gastrulation stage of development can disrupt Sonic hedgehog (Shh) signaling and cause eye, craniofacial, and brain defects. One of the genes that regulates Shh signaling is Efcab7, which encodes a protein that facilitates the actions of Smoothened (Smo), a critical component of the Shh pathway. Previous work from our lab has demonstrated that Efcab7 is differentially expressed between two sub-strains of C57BL/6 mice that differ in their sensitivity to gastrulation-stage alcohol exposure. The more alcohol-sensitive C57BL/6 J mice express lower levels of Efcab7 durin
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypospadias is a common congenital anomalies, yet its molecular basis remains unknown. Recent studies have linked perturbations in the Hedgehog signaling pathway to hypospadias. However, the expression of Sonic hedgehog (Shh) has not been reported during genital development. Immunohistochemical staining for Shh and its receptors was applied to 10 human fetal penises ranging from 12 to 29 weeks gestation. The intensity of Shh staining was greatest in the urethral epithelium at 14 weeks gestation, correlating with the time of urethral tubularization. Results suggest a role for Shh in human male
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aberrant activation of the Hedgehog (HH) signaling pathway underlines the initiation and progression of a multitude of cancers. The effectiveness of the leading drugs vismodegib (GDC-0449) and sonidegib (LDE225), both Smoothened (SMO) antagonists, is compromised by acquisition of mutations that alter pathway components, notably secondary mutations in SMO and amplification of GLI2, a transcriptional mediator at the end of the pathway. Pharmacologic blockade of GLI2 activity could ultimately overcome these diversified refractory mechanisms, which would also be effective in a broader spectrum of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mesenchymal dysplasia (mes) mice harbour a truncation in the C-terminal region of the Hh-ligand receptor, Patched-1 (mPtch1). While the mes variant of mPtch1 binds to Hh-ligands with an affinity similar to that of wild type mPtch1 and appears to normally regulate canonical Hh-signalling via smoothened, the mes mutation causes, among other non-lethal defects, a block to mammary ductal elongation at puberty. We demonstrated previously Hh-signalling induces the activation of Erk1/2 and c-src independently of its control of smo activity. Furthermore, mammary epithelial cell-directed expression of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hedgehog ligands interact with receptor complexes containing Patched (PTC) and Smoothened (SMO) proteins to regulate many aspects of development. The mutation W535L (SmoM2) in human Smo is associated with basal cell skin cancers, causes constitutive, ligand-independent signaling through the Hedgehog pathway, and provides a powerful means to test effects of unregulated Hedgehog signaling. Expression of SmoM2 in Xenopus embryos leads to developmental anomalies that are consistent with known requirements for regulated Hedgehog signaling in the eye and pancreas. Additionally, it results in failure
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Basal cell carcinoma (BCC) is the most common human cancer, characterized by aberrant activation of the hedgehog (HH) signaling pathway resulting from mutations in the patched 1 (PTCH1) or smoothened (SMO) genes. In the present study, to uncover the expression profile of HH signaling-related molecules, we thoroughly examined the mRNA and protein expression levels of six molecules including GLI1, GLI2, PTCH1, PTCH2, SHH, and SMO in BCC and various other cutaneous tumors. Real-time PCR analysis demonstrated that BCC showed remarkably enhanced mRNA expression of all HH molecules, except SMO compa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Basal cell carcinoma (BCC) is a malignancy that is driven by an activated Hedgehog (Hh) pathway. Smoothened inhibitors are a new promising treatment option for patients with locally advanced or metastatic BCC or basal cell nevus syndrome. But long-term data are still limited, the optimal treatment duration is not yet defined and there are already documented cases with acquired resistance.
AREAS COVERED: Treatment modalities with Hh inhibitors, side effects and potential pharmacological combination options are discussed. The current literature, including PubMed, Cochrane database
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recognition of the multiple roles of Hedgehog signaling in cancer has prompted intensive efforts to develop targeted pathway inhibitors. Leading inhibitors in clinical development act by binding to a common site within Smoothened, a critical pathway component. Acquired Smoothened mutations, including SMO(D477G), confer resistance to these inhibitors. Here, we report that itraconazole and arsenic trioxide, two agents in clinical use that inhibit Hedgehog signaling by mechanisms distinct from that of current Smoothened antagonists, retain inhibitory activity in vitro in the context of all report
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cutaneous melanoma is a highly aggressive skin cancer prone to relapse and metastasis. Surgery is often curative when combined with early screening and prevention. However, in recurrent or advanced disease, the development of new targeted and immune therapies has demonstrated promising clinical outcomes, although the acquisition of resistance limits their effectiveness. Thus, new therapeutic approaches are needed. Emerging data indicate that the Hedgehog (Hh) pathway, which is essential for embryonic development, is aberrantly reactivated in melanoma and may represent a promising therapeutic t
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.