Educational attainment is widely used as a surrogate for socioeconomic status (SES). Low SES is a risk factor for hypertension and high blood pressure (BP). To identify novel BP loci, we performed multi-ancestry meta-analyses accounting for gene-educational attainment interactions using two variables, "Some College" (yes/no) and "Graduated College" (yes/no). Interactions were evaluated using both a 1 degree of freedom (DF) interaction term and a 2DF joint test of genetic and interaction effects. Analyses were performed for systolic BP, diastolic BP, mean arterial pressure, and pulse pressure.
СтатьяМетаанализПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Natural selection acting on synonymous mutations in protein-coding genes influences genome composition and evolution. In viruses, introducing synonymous mutations in genes encoding structural proteins can drastically reduce viral growth, providing a means to generate potent, live-attenuated vaccine candidates. However, an improved understanding of what compositional features are under selection and how combinations of synonymous mutations affect viral growth is needed to predictably attenuate viruses and make them resistant to reversion. We systematically recoded all nonoverlapping genes of th
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Familial Alzheimer's disease (AD), mostly associated with early onset, is caused by mutations in three genes (APP, PSEN1, and PSEN2) involved in the production of the amyloid β peptide. In contrast, the molecular mechanisms that trigger the most common late onset sporadic AD remain largely unknown. With the implementation of an increasing number of case-control studies and the upcoming of large-scale genome-wide association studies there is a mounting list of genetic risk factors associated with common genetic variants that have been associated with sporadic AD. Besides apolipoprotein E, that
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial structural dynamics are regulated through the opposing processes of membrane fission and fusion, which are conserved from yeast to man. The chronic inhibition of mitochondrial fusion as a result of genetic mutation is the cause of human autosomal dominant optic atrophy (ADOA) and Charcot-Marie-Tooth syndrome type 2A (CMT-2A). Here, we demonstrate that genetic fragmentation of the mitochondrial network in Caenorhabditis elegans induces cellular acidification in a broad range of tissues from the intestine, to body wall muscles, and neurons. Genetic epistasis analyses demonstrate th
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tuberous sclerosis complex is a dominant disorder that leads to the development of benign tumors in multiple organs. We have isolated a mutation in the Drosophila homolog of TSC1 (Tsc1). Cells mutant for Tsc1 are dramatically increased in size yet differentiate normally. Organ size is also increased in tissues that contain a majority of mutant cells. Clones of Tsc1 mutant cells in the imaginal discs undergo additional divisions but retain normal ploidy. We also show that the Tsc1 protein binds to Drosophila Tsc2 in vitro. Overexpression of Tsc1 or Tsc2 alone in the wing and eye has no effect,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The entire lung epithelium arises from SRY box 9 (SOX9)-expressing progenitors that form the respiratory tree and differentiate into airway and alveolar cells. Despite progress in understanding their initial specification within the embryonic foregut, how these progenitors are subsequently maintained is less clear. Using inducible, progenitor-specific genetic mosaic mouse models, we showed that β-catenin (CTNNB1) maintains lung progenitors by promoting a hierarchical lung progenitor gene signature, suppressing gastrointestinal (GI) genes, and regulating NK2 homeobox 1 (NKX2.1) and SRY box 2 (S
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic studies in inflammatory bowel disease have identified multiple susceptibility loci, whose relevance depends critically on verification in independent cohorts. Genetic variants associated with Crohn's disease have now been identified on chromosomes 5 (IBD5/5q31 risk haplotype) and 16 (IBD1 locus, CARD15/NOD2 mutations). Stratification of genome-wide linkage analyses by disease associated variants is now possible, offering both increased power for identification of other loci and improved understanding of genetic mechanisms. We performed a genome-wide scan of 137 Crohn's disease affected
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antagonistic epistasis often limits enzyme engineering by causing activity loss when beneficial mutations are combined. Here, we present a mechanism-guided multidimensional feature analysis (MDFA) strategy integrating rational design, structural partitioning, machine learning, and computational simulations to optimize D-amino acid oxidase (DAAO) for D-phosphinothricin (D-PPT). Channel geometry and electrostatics defined preferred screening ranges, while a CNN ensemble with a Random Forest surrogate enabled multisite classification. Computational and experimental analyses suggested that excessi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chromosomal resistance to metronidazole has emerged in clinical Clostridioides difficile isolates, but the genetic mechanisms remain unclear. This is further hindered by the inability to generate spontaneous metronidazole-resistant mutants in the lab to interpret genetic variations in clinical isolates. We therefore constructed a mismatch repair mutator in nontoxigenic ATCC 700057 to survey the mutational landscape for de novo resistance mechanisms. In separate experimental evolutions, the mutator adopted a deterministic path to resistance, with truncation of the ferrous iron transporter FeoB1
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In most of the world, Dengue virus (DENV) is mainly transmitted by the mosquito Aedes aegypti while in Europe, Aedes albopictus is responsible for human DENV cases since 2010. Identifying mutations that make DENV more competent for transmission by Ae. albopictus will help to predict emergence of epidemic strains. Ten serial passages in vivo in Ae. albopictus led to select DENV-1 strains with greater infectivity for this vector in vivo and in cultured mosquito cells. These changes were mediated by multiple adaptive mutations in the virus genome, including a mutation at position 10,418 in the DE
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In order to screen the more effective software for the pathway and network analysis of Kashin-Beck disease, gene microarrays, TranscriptomeBrowser, MetaCore and GeneMANIA were used for analysis. Three significant chondrocytic pathways and one network were screened by TranscriptomeBrowser; one significant pathway and one network were identified by MetaCore. BAX, APAF1, CASP6, BCL2, VEGF, SOCS3, BAK, TGFBI, TNFAIP6, TNFRSF11B and THBS1 were significant genes associated with the biological function of chondrocyte or cartilage involved in the TranscriptomeBrowser or MetaCore results. The interacti
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent studies in Kenya and Ghana have shown that individuals who inherit two malaria-protective genetic disorders of haemoglobin-α(+) thalassaemia and sickle cell trait-experience a much lower level of malaria protection than those who inherit sickle cell trait alone. We have previously demonstrated that this can limit the frequency of α(+) thalassaemia in a population in which sickle cell is present, which may account for the frequency of α(+) thalassaemia in sub-Saharan Africa not exceeding 50%. Here we consider the relationship between α(+) thalassaemia and sickle cell in South Asian popul
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malaria is one of the leading causes of death worldwide and has been suggested as the most potent type of selection in humans in recent millennia. As a result, genes involved in malaria resistance are excellent examples of recent, strong selection. In 1949, Haldane initially suggested that infectious disease could be a strong selective force in human populations. Evidence for the strong selective effect of malaria resistance includes the high frequency of a number of detrimental genetic diseases caused by the pleiotropic effects of these malaria resistance variants, many of which are "loss of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Azithromycin remains an important agent in gonorrhea treatment, yet resistance is a growing global threat. To comprehensively define its genetic basis, we performed a large-scale genome-wide association study of 14,727 Neisseria gonorrhoeae genomes with linked azithromycin MICs from 66 countries. We identified 113 genetic variants significantly associated with elevated MICs. Beyond well-known mutations in 23S rRNA (A2059G, C2611T) and mtrCDE operon, we uncovered a broad repertoire of potential resistance determinants, including multiple amino acid substitutions in 16 ribosomal proteins (e.g.,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is a common chronic lung disease associated with very preterm birth. The major risk factors include lung inflammation and lung immaturity. In addition, genetic factors play an important role in susceptibility to moderate-to-severe BPD. In this study, the aim was to investigate whether common polymorphisms of specific genes that are involved in inflammation or differentiation of the lung have influence on BPD susceptibility.
METHODS: Genes encoding interleukin-6 (IL6) and its receptors (IL6R and IL6ST), IL-10 (IL10), tumor necrosis factor (TNF), and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Strong deviation of allele frequencies from Mendelian inheritance favoring Mus spretus-derived alleles has been described previously for X-linked loci in four mouse interspecific crosses. We reanalyzed data for three of these crosses focusing on the location of the gene(s) controlling deviation on the X chromosome and the genetic basis for incomplete deviation. At least two loci control deviation on the X chromosome, one near Xist (the candidate gene controlling X inactivation) and the other more centromerically located. In all three crosses, strong epistasis was found between loci near Xist a
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hirschsprung disease (HSCR) is the most frequent genetic cause of congenital intestinal obstruction with an incidence of 1:5000 live births. In a pathway-based epistasis analysis of data generated by genome-wide association study on HSCR, specific genotype of Patched 1 (PTCH1) has been linked to an increased risk for HSCR. The aim of the present study is to examine the contribution of genetic variants in PTCH1 to the susceptibility to HSCR in Han Chinese. Accordingly, we assessed 8 single nucleotide polymorphisms (SNPs) within PTCH1 gene in 104 subjects with sporadic HSCR and 151 normal contro
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human cancers are heterogeneous1. Dissecting how germline genetic variation and environmental factors shape tumour evolution using human datasets is limited by inherent diversity in genetic backgrounds2 and environmental exposures3-5. Here, to overcome these limitations, we re-ran early tumour evolution hundreds of times in diverged inbred mouse strains, generating matched histology and whole-genome and transcriptome sequences. The sex, environment and carcinogenic exposures were all controlled, and the study design allowed us to capture genetic variation comparable with that observed across h
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sugarcane (Saccharum spp. hybrids), the source of ∼80% of the worlds sugar, has experienced a plateau in genetic improvement over recent decades. This stagnation is largely due to the crop's complex polyploid genome and long breeding cycles, which limit the efficiency of traditional selection methods. Genomic selection (GS) has been proposed to accelerate breeding progress in sugarcane by enabling faster improvement of key commercial traits such as cane yield, sugar content, and disease resistance. However, especially in clonally propagated outbred crops like sugarcane, intensive GS can reduce
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования