Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
151 публикаций
Поиск: 109 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2 с найденным полным текстом
Huntington's disease (HD) is characterized by striatal medium spiny neuron (MSN) dysfunction, but the underlying mechanisms remain unclear. We explored roles for astrocytes, in which mutant huntingtin is expressed in HD patients and mouse models. We found that symptom onset in R6/2 and Q175 HD mouse models was not associated with classical astrogliosis, but was associated with decreased Kir4.1 K(+) channel functional expression, leading to elevated in vivo striatal extracellular K(+), which increased MSN excitability in vitro. Viral delivery of Kir4.1 channels to striatal astrocytes restored K
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
People with Rett syndrome (RTT) have breathing instability in addition to other neuropathological manifestations. The breathing disturbances contribute to the high incidence of unexplained death and abnormal brain development. However, the cellular mechanisms underlying the breathing abnormalities remain unclear. To test the hypothesis that the central CO(2) chemoreception in these people is disrupted, we studied the CO(2) chemosensitivity in a mouse model of RTT. The Mecp2-null mice showed a selective loss of their respiratory response to 1-3% CO(2) (mild hypercapnia), whereas they displayed
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Increased ammonium (NH(4) (+) ) concentration in the brain is the prime candidate responsible for hepatic encephalopathy (HE), a serious neurological disorder caused by liver failure and characterized by disturbed glutamatergic neurotransmission and impaired glial function. We investigated the mechanisms of NH(4) (+) -induced depolarization of astrocytes in mouse hippocampal slices using whole-cell patch-clamp and potassium-selective microelectrodes. At postnatal days (P) 18-21, perfusion with 5 mM NH(4) (+) evoked a transient increase in the extracellular potassium concentration ([K(+) ](o) )
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To investigate the changes in the neurovascular unit (NVU) of the retina in rats following optic nerve (ON) injury, and to explore the translational implications for traumatic optic neuropathy (TON).
METHODS: The ON transverse quantitative traction (ONTQT) was performed to establish the model of ON and retinal injury. The rats were divided into the sham operation group (SG) and the model group (MG). At 14th day post-modeling, flash visual evoked potential (FVEP) test was performed to evaluate the visual function. Transmission electron microscopy (TEM) was used to observe the microstr
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To test the effects of rearing light intensity on retinal function and morphology in the retinoschisis knockout (Rs1-KO) mouse model of X-linked retinoschisis, and whether it affects functional outcome of RS1 gene replacement.
METHODS: Seventy-six Rs1-KO mice were reared in either cyclic low light (LL, 20 lux) or moderate light (ML, 300 lux) and analyzed at 1 and 4 months. Retinal function was assessed by electroretinogram and cavity size by optical coherence tomography. Expression of inward-rectifier K+ channel (Kir4.1), water channel aquaporin-4 (AQP4), and glial fibrillary acidic
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report molecular cytogenetic characterization of mosaic supernumerary r(1)(p13.2q23.3) in a 10-year-old girl with epilepsy, facial asymmetry, psychomotor retardation, kyphoscoliosis, dermatofibrosarcoma and multiple exostoses. The supernumerary r(1) is associated with gene dosage increase of CHRNB2, ADAR and KCNJ10 in the pericentromeric area of 1q, and a breakpoint within CTTNBP2NL at 1p13.2. We speculate that the gene dosage increase of CHRNB2, ADAR and KCNJ10 is most likely responsible for epilepsy, and the breakpoint at 1p13.2 in the supernumerary r(1) is most likely responsible for the
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Network activity in the brain is associated with a transient increase in extracellular K(+) concentration. The excess K(+) is removed from the extracellular space by mechanisms proposed to involve Kir4.1-mediated spatial buffering, the Na(+)/K(+)/2Cl(-) cotransporter 1 (NKCC1), and/or Na(+)/K(+)-ATPase activity. Their individual contribution to [K(+)]o management has been of extended controversy. This study aimed, by several complementary approaches, to delineate the transport characteristics of Kir4.1, NKCC1, and Na(+)/K(+)-ATPase and to resolve their involvement in clearance of extracellular
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AT2R (AngII [angiotensin II] type 2 receptor) is expressed in the distal nephrons. The aim of the present study is to examine whether AT2R regulates NCC (Na-Cl cotransporter) and Kir4.1 of the distal convoluted tubule. AngII inhibited the basolateral 40 pS K channel (a Kir4.1/5.1 heterotetramer) in the distal convoluted tubule treated with losartan but not with PD123319. AT2R agonist also inhibits the K channel, indicating that AT2R was involved in tonic regulation of Kir4.1. The infusion of PD123319 stimulated the expression of tNCC (total NCC) and pNCC (phosphorylated NCC; Thr53) by a time-d
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: To investigate the effect of induced arteriolar constriction (AC) on alterations in gene expression of factors implicated in the development of edema in branch retinal vein occlusion (BRVO).
METHODS: In Brown-Norway rats, BRVO was induced by laser photocoagulation of the veins in one half of the retina. AC of the afferent arterioles was performed 30 min later. We then determined the expression of Vegfa, Vegfb, Pedf, Kir4.1, Aqp4, Aqp1, Il1ß, and Il6 with real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) in the neuroretina and retinal pigment epithelium (RPE) after 1, 3, and 7 days. Imm
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Neovascularization and vaso-obliteration are vision-threatening events that develop by interactions between retinal vascular and glial cells. A high-salt diet is causal in cardiovascular and renal disease, which is linked to modulation of the renin-angiotensin-aldosterone system. However, it is not known whether dietary salt influences retinal vasculopathy and if the renin-angiotensin-aldosterone system is involved. We examined whether a low-salt (LS) diet influenced vascular and glial cell injury and the renin-angiotensin-aldosterone system in ischemic retinopathy.
APPROACH AND RE
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Полный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.