Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
5898 публикаций
Поиск: 275 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 243 с найденным полным текстом
Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society2022eng
BACKGROUND: The neuronal protein alpha-synuclein (α-Syn) is crucially involved in Parkinson's disease pathophysiology. Intriguingly, torsinA (TA), the protein causative of DYT1 dystonia, has been found to accumulate in Lewy bodies and to interact with α-Syn. Both proteins act as molecular chaperones and control synaptic machinery. Despite such evidence, the role of α-Syn in dystonia has never been investigated.
OBJECTIVE: We explored whether α-Syn and N-ethylmaleimide sensitive fusion attachment protein receptor proteins (SNAREs), that are known to be modulated by α-Syn, may be involved in DY
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Systemic and neuroinflammatory processes play key roles in neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease (PD). Physical trauma which induces considerable systemic inflammatory responses, represents an evident environmental factor in aging. However, little is known about the impact of physical trauma, on the immuno-pathophysiology of PD. Especially blunt chest trauma which is associated with a high morbidity and mortality rate in the elderly population, can induce a strong pulmonary and systemic inflammatory reaction. Hence, we sought out to combine a well-established thora
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the intracellular accumulation of insoluble alpha-synuclein aggregates into Lewy bodies and neurites. Increasing evidence indicates that Parkinson's disease progression results from the spread of pathologic alpha-synuclein through neuronal networks. However, the exact mechanisms underlying the propagation of abnormal proteins in the brain are only partially understood. The objective of this study was first to describe the long-term spatiotemporal distributions of Lewy-related pathology in mice injected with alpha-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective: The alpha-synuclein gene (SNCA) is implicated in both Parkinson's disease (PD) and dementia with Lewy bodies (DLB). The purpose of this case study was to describe the neuropsychological profile, clinical trajectory, and treatment course of an individual with a known SNCA gene duplication who was followed over the course of three years. Methods: The patient was a healthy man who developed olfactory changes in early adulthood followed by parkinsonism and cognitive concerns around age 40. He underwent serial neurologic and neuropsychological evaluations and neuroimaging, as well as gen
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In Parkinson's disease (PD), neuronal alpha-synuclein aggregates are distributed throughout the nervous system, including the brain, spinal cord, sympathetic ganglia, submandibular gland, enteric nervous system, cardiac and pelvic plexuses, adrenal medulla, and skin. Thus, PD is a progressive multiorgan disease clinically associated with various motor and nonmotor symptoms. The earliest PD-related lesions appear to develop in the olfactory bulb, dorsal vagal nucleus, and possibly also the peripheral autonomic nervous system. The brain is closely connected with the enteric nervous system via ax
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's Disease (PD) is a neurodegenerative movement disorder affecting millions of people worldwide. One of the key players in the development of the disease is the protein α-synuclein (aSN), which aggregates in the brain of PD patients. The aSN mutant A30P has been reported to cause early-onset familial PD and shows different aggregation behavior compared to wt aSN. Here we use a multidisciplinary approach to compare the aggregation process of wt and A30P aSN. In agreement with previous studies, we observe an initial lag phase followed by a continuous structural development of fibrils un
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interactions between the synaptic protein alpha-Synuclein and cellular membranes may be relevant both to its native function as well as its role in Parkinson's disease. We use single molecule Forster resonance energy transfer to probe the structure of alpha-Synuclein bound to detergent micelles and lipid vesicles. We find evidence that it forms a bent-helix when bound to highly curved detergent micelles, whereas it binds more physiological 100 nm diameter lipid vesicles as an elongated helix. Our results highlight the influence of membrane curvature in determining alpha-Synuclein conformation,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: alpha-Synuclein gene (SNCA) multiplication was found in familial Parkinson disease (PD). We examined SNCA multiplication in patients with familial and sporadic PD and multiple system atrophy (MSA).
METHODS: We screened 1,106 patients with parkinsonism (PD = 906, MSA = 200) for SNCA multiplication by multiplex PCR. Fluorescent in situ hybridization was done to confirm the multiplication. [(123)I]N-omega-Fluoropropyl-2 beta-carbomethoxy-3beta-(4-iodophenyl)-tropane ([(123)I]FP-CIT) SPECT was done in the patients with SNCA multiplication and their family members.
RESULTS: Three patie
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alpha-synuclein is a presynaptic protein which is implicated in some neurodegenerative disorders including Parkinson's disease, dementia with Lewy bodies, multiple systems atrophy, and Hallervorden-Spatz disease, and its overexpression contributes to the loss of dopaminergic neurons. Although the role of alpha-synuclein in these paradigms has been widely documented, its exact function is still elusive. And the dysfunction of the transcription factor nuclear factor (NF-kappaB) also exists in many neurodegenerative diseases. In this reason the purpose of this study was to investigate the molecul
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adult polyglucosan body disease (APGBD) is a rare disorder affecting the central and peripheral nervous systems and in which parkinsonism is unusual. A 71-year-old man presented levodopa-unresponsive parkinsonism with urinary incontinence and recurrent syncopes of 6 years standing masquerading as atypical parkinsonism of the multiple system atrophy (MSA-P) type. Brain histopathology demonstrated massive accumulation of polyglucosan bodies particularly in the putamen. In addition, there were dense alpha-synuclein-positive cytoplasmic oligodendroglial inclusions in the pons and in the middle cer
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aberrant alpha-synuclein degradation is implicated in Parkinson's disease pathogenesis because the protein accumulates in the Lewy inclusion bodies associated with the disease. Little is known, however, about the pathways by which wild-type alpha-synuclein is normally degraded. We found that wild-type alpha-synuclein was selectively translocated into lysosomes for degradation by the chaperone-mediated autophagy pathway. The pathogenic A53T and A30P alpha-synuclein mutants bound to the receptor for this pathway on the lysosomal membrane, but appeared to act as uptake blockers, inhibiting both t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson’s disease (PD), a prevalent age-related neurodegenerative movement disorder, is fundamentally driven by the accumulation of abnormal alpha-synuclein (α-Syn) within dopaminergic neurons of the substantia nigra pars compacta (SNpc). While astrocytes normally protect neurons through antioxidant release, anti-inflammatory actions influenced by microglia, and dopaminergic receptor signaling, a critical shift occurs as α-Syn progressively accumulates within astrocytes themselves. This intracellular α-Syn buildup is central to transforming astrocytes from a protective state into a detriment
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The alpha-synuclein seed amplification assay (SAA) has shown excellent performance in the detection of Lewy body pathology in cerebrospinal fluid (CSF). Lewy body pathology is prognostically relevant in patients at risk for dementia. Current assays only provide binary results, so there is a need to quantify the extent of pathology in living patients.
METHODS: In addition to the "standard" SAA, we developed a quantitative SAA (qnSAA) and measured 432 CSF samples (216 baseline-follow-up pairs).
RESULTS: qnSAA results correlated with cognitive performance. Seventy-five percent of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's Disease (PD) and other synucleinopathies are characterized by the formation of inclusions comprised of alpha-synuclein (αsyn) among other proteins, but the mechanisms by which these inclusions form and cause toxicity are not well understood. We have previously reported that the small GTPase Rab27b modulates autophagic-lysosomal function in neurons and supports lysosomal degradation of αsyn across multiple αsyn cellular models. Knockout (KO) and knockdown (KD) of Rab27b damage lysosomal degradative capacity and exacerbate αsyn pathology, while Rab27b overexpression is conversely pro
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Alpha-synuclein (α-syn), phosphorylated at serine 129 (pS129-α-syn), is a potential biomarker for Parkinson's disease (PD) because it is the predominant α-syn species found in Lewy bodies.
METHODS: We developed an in-house SIMOA assay, using commercially available components, to quantify pS129-α-syn in CSF. The clinical utility of the assay was tested in CSF from 120 patients with PD from the Norwegian ParkWest longitudinal study and 29 normal controls. Prior measurements of CSF total (t)-α-syn and the pS129-α-syn/t-α-syn ratio were included for comparison.
RESULTS: The lower lim
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's Disease (PD) and other synucleinopathies are characterized by the formation of inclusions comprised of alpha-synuclein (αsyn) among other proteins, but the mechanisms by which these inclusions form and cause toxicity are not well understood. We have previously reported that the small GTPase Rab27b modulates autophagic-lysosomal function in neurons and supports lysosomal degradation of αsyn across multiple αsyn cellular models. Knockout (KO) and knockdown of Rab27b damage lysosomal degradative capacity and exacerbate αsyn pathology, while Rab27b overexpression is conversely protecti
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oligodendroglial alpha-synuclein (aSyn) deposits are a key feature in the atypical parkinsonian disorder, multiple system atrophy (MSA) linked to profound myelin loss and neurodegeneration while precise cellular and molecular mechanisms remain unclear. We generated human oligodendrocytes (hOLs) from induced pluripotent stem cells to investigate the impact of aSyn on oligodendroglial morphology, differentiation, and function. We observed an aSyn-induced myelinogenic dysfunction characterized by impaired oligodendroglial process outgrowth, altered cell shape, and increased perinuclear accumulati
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aggregation of alpha-synuclein (αsyn) plays an integral role in Parkinson's disease (PD) and Dementia with Lewy bodies (DLB). 14-3-3θ is a highly expressed brain protein with chaperone-like activity that regulates αsyn folding. 14-3-3θ overexpression reduces αsyn aggregation, transmission between cells, and neuronal loss, while 14-3-3 inhibition promotes αsyn pathology. We previously observed increased 14-3-3θ phosphorylation at serine 232 in human PD and DLB brains. Here we examine 14-3-3θ phosphorylation's effects on αsyn aggregation and toxicity. Using a paracrine αsyn model, we found that
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alpha-synuclein (αsyn) is the key pathogenic protein implicated in synucleinopathies including Parkinson's disease (PD) and dementia with Lewy bodies (DLB). In these diseases, αsyn is thought to spread between cells where it accumulates and induces pathology; however, mechanisms that drive its propagation or aggregation are poorly understood. We have previously reported that the small GTPase Rab27b is elevated in human PD and DLB and that it can mediate the autophagic clearance and toxicity of αsyn in a paracrine αsyn cell culture model. Here, we expanded our previous work and characterized th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The hallmark of various neurodegenerative diseases is the accumulation and aggregation of amyloidogenic proteins, such as amyloid-beta (Aβ) and tau in Alzheimer's disease (AD) and alpha-synuclein (aSyn) in synucleinopathies. Many neurodegenerative diseases express mixed pathology. For instance, Lewy bodies are reported in tauopathies and neurofibrillary tau-tangles are detected in synucleinopathies, suggesting a potential co-existence or crosstalk of misfolded aSyn and tau. In the present study, we investigated the binding characteristics of monomeric aSyn with different tau isoforms by using
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.