Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
726 публикаций
Поиск: 222 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 99 с найденным полным текстом
Wilson's disease (WD) is an autosomal recessive genetic disorder caused by the mutation of ATP7B gene encoding ATP7B protein (copper ion transporter ATPase β peptide). Functional impairments of ATP7B protein causecopper transport disorders in liver cells, eventually resulting in abnormal accumulation of copperand pathological manifestations. In this study, human renal epithelial cells obtained from a patient with WD were reprogrammed by a non-integrated Sendai virus to generate a patient-specific induced pluripotent stem cell (iPSC) line.The iPSC line expressed pluripotency markers, showed nor
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Copper (Cu) is an essential trace element that is vital to the health of all living organisms. As a transition metal, it is involved in a myriad of biological processes. Balance studies estimated that the adult human requirement for copper is in the range of 1.3 to 2 mg per day. Cu deficiency alters immune function, neuropeptide synthesis and antioxidant defense, while the excess in Cu results in oxidative stress and progressive structural damage of mitochondrial and clinically in hepatic and/or neurological symptoms. This becomes particularly visible in Wilson's disease (WD) representing a ra
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cuproptosis, a novel anti-cancer mechanism, holds significant potential for triggering sequential immunotherapy to enhance anti-cancer efficacy. However, this cascade effect is often limited by copper efflux mechanisms mediated by the copper-transporting ATPase (ATP7B), which reduces intracellular copper accumulation and negates cuproptosis. Here, we designed a mitochondria-targeting thermoelectric nanoplatform to interfere with the electron transport chain (ETC) of mitochondria, causing adenosine triphosphate (ATP) outage to inhibit ATP7B function, thereby enhancing cuproptosis to achieve a s
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disorder characterized by the loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. Recently, disorders in metabolism of metals, including copper (Cu) and iron (Fe), have been reported to be linked to the pathogenesis of PD. We previously demonstrated that 6-hydoroxydopamine (6-OHDA), a neurotoxin used for the production of PD model animals, decreases Atox1, a Cu chaperone, and ATP7A, a Cu transporter, and disrupts intracellular Cu metabolism in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. However, the exact mechanisms remain unclear. Meanwhile, intracellu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The divalent metal transporter 1 (DMT1) is a major iron transporter required for iron absorption and erythropoiesis. Loss of DMT1 function results in microcytic anemia. While iron plays an important role in neural function, the behavioral consequences of DMT1 deficiency are largely unexplored. The goal of this study was to define the neurobehavioral and neurochemical phenotypes of homozygous Belgrade (b/b) rats that carry DMT1 mutation and explore potential mechanisms of these phenotypes. The b/b rats (11-12 weeks old) and their healthy littermate heterozygous (+/b) Belgrade rats were subject
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wilson disease (WD) is due to mutations in ATP7B, which encodes an intracellular metal-transporting P-type ATPase. In WD holoceruloplasmin production and biliary excretion of copper are decreased, leading to copper overload, oxidative stress and apoptotic cell death. Other copper-binding proteins include COMMD1, which is inactive in the Bedlington terrier hereditary copper toxicosis, and XIAP, which regulates apoptosis. We examined developmental expression of Commd1 and Xiap in the Jackson toxic milk mouse (Atp7b(tx-J), G712D missense mutation in Atp7b). Expression of Commd1 mRNA appeared unch
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We previously noted strong induction of genes related to intestinal copper homeostasis (Menkes Copper ATPase (Atp7a) and metallothionein) in the duodenal epithelium of iron-deficient rats across several stages of postnatal development (Collins, J. F., Franck, C. A., Kowdley, K. V., and Ghishan, F. K. (2005) Am. J. Physiol., 288, G964-G971). We now report significant copper loading in the livers and intestines of iron-deficient rats. These findings are consistent with the hypothesis that there is increased intestinal copper transport during iron deficiency. We additionally found that hepatic At
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sporadic Alzheimer's disease (LOAD) is the most common form of dementia and has a high heritability. The genes associated with LOAD explain a small proportion of the genetic contribution to LOAD, leaving several genetic risk factors to be identified. Some authors have suggested a shift from the paradigm "common disease-common gene variants", which is currently the basis for genome-wide association studies, to a "common disease-multiple rare gene variants" hypothesis aimed at identifying rarer allele variants with large effect size on LOAD onset, suggesting that they may account for the 'missin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Menkes disease is an X-linked recessive copper deficiency disorder caused by mutations in the ATP7A ( MNK ) gene which encodes a copper transporting P-type ATPase (MNK). MNK is normally localized pre- dominantly in the trans -Golgi network (TGN); however, when cells are exposed to excessive copper it is rapidly relocalized to the plasma membrane where it functions in copper efflux. In this study, the c-myc epitope was introduced within the loop connecting the first and second transmembrane regions of MNK. This myc epitope allowed detection of the protein at the surface of living cells and prov
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bacterial plasmids contain specific genes for resistances to toxic heavy metal ions including Ag+, AsO2-, AsO4(3-), Cd2+, Co2+, CrO4(2-), Cu2+, Hg2+, Ni2+, Pb2+, Sb3+, and Zn2+. Recent progress with plasmid copper-resistance systems in Escherichia coli and Pseudomonas syringae show a system of four gene products, an inner membrane protein (PcoD), an outer membrane protein (PcoB), and two periplasmic Cu(2+)-binding proteins (PcoA and PcoC). Synthesis of this system is governed by two regulatory proteins (the membrane sensor PcoS and the soluble responder PcoR, probably a DNA-binding protein), h
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Wilson disease (WD) is an autosomal recessive disorder caused by pathogenic variants in ATP7B, resulting in impaired copper transport and progressive copper accumulation, most prominently affecting the liver. With the growing use of genetic testing, incidental detection of ATP7B pathogenic/likely pathogenic variants in individuals without typical hepatic phenotypes can prompt overdiagnosis and unnecessary investigations. This case highlights the importance of interpreting a single heterozygous ATP7B variant in the context of phenotype and a standardized biochemical diagnostic pathw
СтатьяКлинический случайПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wilson's disease (WD) is inherited in an autosomal recessive manner and is caused by pathogenic variants of the ATP7B gene, which are responsible for impaired copper transport in the cell, inhibition of copper binding to apoceruloplasmin, and biliary excretion. This leads to the accumulation of copper in the tissues. Copper accumulation in the CNS leads to the neurological and psychiatric symptoms of WD. Abnormalities of copper metabolism in WD are associated with impaired iron metabolism. Both of these elements are redox active and may contribute to neuropathology. It has long been assumed th
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Copper is an essential element in cells; it can act as either a recipient or a donor of electrons, participating in various reactions. However, an excess of copper ions in cells is detrimental as these copper ions can generate free radicals and increase oxidative stress. In multicellular organisms, copper metabolism involves uptake, distribution, sequestration, and excretion, at both the cellular and systemic levels. Mammalian enterocytes take in bioavailable copper ions from the diet in a Ctr1-dependent manner. After incorporation, cuprous ions are delivered to ATP7A, which pumps Cu+ from ent
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is a highly heterogeneous cancer with a severe stromal reaction mediated by pancreatic stellate cells (PSCs), leading to increased resistance to chemotherapy and radiotherapy. Following a repurposing concept, this preclinical study investigates the potential of approved drugs, known to be modulators of cellular copper transport, in combination with cisplatin for therapeutic approaches in PDAC. Two major strategies were pursued: (i) inhibiting copper transporters ATP7A and B with tranilast (TR) and omeprazole (OM) to block the cellular copper and, potenti
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wilson disease is an autosomal recessive disorder of copper transport characterized by toxic accumulation of copper in the liver, brain, and other organs. It is lethal if untreated, but effective treatment is available. The broad spectrum of clinical manifestations, including hepatic and neuropsychiatric symptoms, can present over a large age range, contributing to difficulty in recognition of this disease. The diagnosis has traditionally rested on measurements of ceruloplasmin and copper in urine and liver, but it remains a challenge due to ambiguous biochemical results that can overlap with
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Copper (Cu) is an essential cofactor for a variety of metabolic functions, and the regulation of systemic Cu metabolism is critical to human health. Dietary Cu is absorbed through the intestine, stored in the liver, and mobilized into the circulation; however, systemic Cu homeostasis is poorly understood. We generated mice with a cardiac-specific knockout of the Ctr1 Cu transporter (Ctr1(hrt/hrt)), resulting in cardiac Cu deficiency and severe cardiomyopathy. Unexpectedly, Ctr1(hrt/hrt) mice exhibited increased serum Cu levels and a concomitant decrease in hepatic Cu stores. Expression of the
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wilson's disease is an autosomal recessive, inherited disorder of copper metabolism. In normal individuals, copper homeostasis is controlled by the balance between intestinal absorption of dietary copper and hepatic excretion of excess copper in bile. In Wilson's disease, hepatic copper is neither excreted in bile nor incorporated into ceruloplasmin and copper accumulates to toxic levels. The Wilson's disease gene (WND) encodes a putative copper-transporting protein that is expressed almost exclusively in the liver. The predicted structure of the protein product is that of a P-type ATPase with
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This Review summarizes recent advances in understanding copper-transporting ATPase 1 (ATP7A), and examines the neurological phenotypes associated with dysfunction of this protein. Involvement of ATP7A in axonal outgrowth, synapse integrity and neuronal activation underscores the fundamental importance of copper metabolism to neurological function. Defects in ATP7A cause Menkes disease, an infantile-onset, lethal condition. Neonatal diagnosis and early treatment with copper injections enhance survival in patients with this disease, and can normalize clinical outcomes if mutant ATP7A molecules r
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wilson's disease, an autosomal recessive disorder of copper transport, usually presents with symptoms from the liver or central nervous system. Rarely, the initial manifestation is fulminant hepatic failure. The abnormal gene (ATP7B) is located on chromosome 13q and encodes a copper-transporting ATPase. A large number of mutations have been reported. We describe a previously healthy 16-year-old girl who presented with fulminant hepatic failure. The girl died within 24 h of admission to a hospital from refractory shock. Autopsy revealed cirrhosis and widespread necrosis of the liver. The copper
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.