Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
385 публикаций
Поиск: 69 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 23 с найденным полным текстом
In the European Union, urinary incontinence (UI) affects 45% of adults during their lifetime, representing a major clinical and socio-economic burden. Failure of urethral smooth muscle (USM) to contract normally (hypo or hypercontractility) contributes to UI symptoms such as urine leakage during bladder filling or inability to urinate due to obstruction. Adequate UI treatments are lacking, partially due to a lack in understanding of cellular mechanisms underlying USM contraction. USM contractions rely on Ca2+ signaling in urethral smooth muscle cells (USMC), resulting from Ca2+ release from in
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic pancreatitis (CP) is a complex inflammatory disorder characterized by progressive fibrosis, leading to pancreatic dysfunction, reduced quality of life and an elevated pancreatic cancer risk. Current therapeutic options for CP are restricted to symptomatic treatment. Using ex vivo and in vivo preclinical disease models, Szabó et al. now explored for the first time the involvement of Store-operated Ca2+ entry (SOCE) in the progression of CP and propose that a selective pharmacological inhibition of the SOCE signaling component Orai1 might serve as specific treatment option for CP[1,2].
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ORAI channels are store-operated Ca2+ channels, which play important roles in physiology and pathophysiology. ORAI channel modulators are useful for developing pharmacological interventions. Here, we aimed to investigate the benzhydryl-derived analogues as novel ORAI channel blockers. The effects of benzhydryl-derived analogues TH1177, clemastine, cloperastine, and diphenhydramine were investigated in HEK-293 cells overexpressing individual ORAI isoforms and STIM1. The ORAI currents were recorded by patch-clamp, and cytosolic Ca2+ was measured by a fluorescent Ca2+ dye. TH1177 inhibited ORAI1,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tubular aggregates are granular inclusions of unclear function postulated to be massive proliferations from lateral sacs of the sarcoplasmic reticulum. However, immunohistochemical studies suggest a more complex origin. They usually accumulate in type 2 fibers and do not react to the mitochondrial oxidative enzymes. Tubular aggregates are present in diverse acquired and inherited clinical conditions. Myopathies in which the predominant pathological hallmark is tubular aggregates usually manifest in one of three major phenotypes: 1) slowly progressive, proximal predominant weakness; 2) myalgia
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An increase in intracellular Ca2+ concentration plays a key role in the establishment of many cancer hallmarks, including aberrant proliferation, migration, invasion, resistance to apoptosis and angiogenesis. The dysregulation of Ca2+ entry is one of the most subtle mechanisms by which cancer cells overwhelm their normal counterparts and gain the adaptive advantages that result in tumour growth, vascularisation and dissemination throughout the organism. Both constitutive and agonist-induced Ca2+ influx may be mediated by store-dependent as well as store-independent Ca2+ entry routes. A growing
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In cells of the immune system that are stimulated by antigen or antigen-antibody complexes, Ca(2+) entry from the extracellular medium is driven by depletion of endoplasmic reticulum Ca(2+) stores and occurs through specialized store-operated Ca(2+) channels known as Ca(2+)-release-activated Ca(2+) (CRAC) channels. The process of store-operated Ca(2+) influx is essential for short-term as well as long-term responses by immune-system cells. Short-term responses include mast cell degranulation and killing of target cells by effector cytolytic T cells, whereas long-term responses typically involv
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tubular aggregate myopathy is a rare neuromuscular condition associated with the presence of myofibers protein accumulations, in the form of dense tubular aggregates. Clinically it is characterized by proximal muscular weakness, exercise-induced cramps, myalgias, and ocular features such as ophthalmoplegia and pupillary abnormalities. The involvement of the central nervous system is rare and not completely elucidated. Variants in STIM1, ORAI1, CASQ1 genes are frequently associated with tubular aggregate myopathy. Here we describe a 35-year-old man who presented neonatal hypotonia, motor delay,
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Store-operated calcium entry (SOCE) is the flow of calcium ions (Ca2+) into cells in response to the depletion of intracellular Ca2+ stores that reside predominantly in the endoplasmic reticulum (ER). The role of SOCE has been relatively well understood for non-excitable cells. It is mediated mostly by the ER Ca2+ sensor STIM1 and plasma membrane Ca2+ channel Orai1 and serves to sustain Ca2+ signaling and refill ER Ca2+ stores. In contrast, because of the complexity of Ca2+ influx mechanisms that are present in excitable cells, our knowledge about the function of neuronal SOCE (nSOCE) is still
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Colon cancer cells, like other types of cancer cells, undergo the remodeling of the intracellular Ca2+ homeostasis that contributes to cancer cell hallmarks including enhanced cell proliferation, migration, and survival. Colon cancer cells display enhanced store-operated Ca2+ entry (SOCE) compared with their non-cancer counterparts. Colon cancer cells display an abnormal expression of SOCE molecular players including Orai1 and TRPC1 channels, and the stromal interacting molecule (STIM) 1 and 2. Interestingly, upregulation of Orai1 and TRPC1 channels and their contribution to SOCE are associate
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The proteins Orai1 and STIM1 control store-operated Ca2+ entry (SOCE) into cells. SOCE is important for migration, invasion and metastasis of MDA-MB-231 human triple negative breast cancer (TNBC) cells and has been proposed as a target for cancer drug discovery. Two hit compounds from a medium throughput screen, displayed encouraging inhibition of SOCE in MDA-MB-231 cells, as measured by a Fluorescence Imaging Plate Reader (FLIPR) Ca2+ assay. Following NMR spectroscopic analysis of these hits and reassignment of their structures as 5-hydroxy-5-trifluoromethylpyrazolines, a series of analogues
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intact store-operated calcium entry (SOCE) mechanisms ensure the maintenance of Ca2+ homeostasis in cardiomyocytes while their dysregulation promotes the development of cardiomyopathies. To better understand this calcium handling process in cardiomyocytes, we sought to identify unknown protein partners of stromal interaction molecule 1 (STIM1), a main regulatory protein of SOCE. We identified the muscle-related coiled-coil protein (MURC), also known as Cavin-4, as a candidate and showed that MURC interacts with STIM1 in cardiomyocytes. This interaction occurs via the HR1 and ERM domains of MUR
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The serum- and glucocorticoid-inducible kinase 1 (SGK1) is expressed in megakaryocytes and circulating platelets. In megakaryocytes, SGK1 activates transcription factor nuclear factor kappa-B (NF-κB), which in turn stimulates expression of Orai1, a Ca(2+) channel protein accomplishing store-operated Ca(2+) enrty (SOCE). SGK1 enhances SOCE and several Ca(2+) -sensitive platelet functions, including degranulation, integrin αII b β3 activation, phosphatidylserine exposure, aggregation and thrombus formation. As shown in other cell types, stimulators of SGK1 expression include ischaemia, oxidative
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunity to fungal infections is mediated by cells of the innate and adaptive immune system including Th17 cells. Ca2+ influx in immune cells is regulated by stromal interaction molecule 1 (STIM1) and its activation of the Ca2+ channel ORAI1. We here identify patients with a novel mutation in STIM1 (p.L374P) that abolished Ca2+ influx and resulted in increased susceptibility to fungal and other infections. In mice, deletion of STIM1 in all immune cells enhanced susceptibility to mucosal C. albicans infection, whereas T cell-specific deletion of STIM1 impaired immunity to systemic C. albicans i
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heart failure is often preceded by pathological cardiac hypertrophy, a thickening of the heart musculature driven by complex gene regulatory and signaling processes. The Drosophila heart has great potential as a genetic model for deciphering the underlying mechanisms of cardiac hypertrophy. However, current methods for evaluating hypertrophy of the Drosophila heart are laborious and difficult to carry out reproducibly. Here, we demonstrate that microcomputerized tomography (microCT) is an accessible, highly reproducible method for nondestructive, quantitative analysis of Drosophila heart morph
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The obligate intracellular bacterium, Chlamydia trachomatis, replicates within a parasitophorous vacuole termed an inclusion. During development, host proteins critical for regulating intracellular calcium (Ca2+) homeostasis interact with the inclusion membrane. The inclusion membrane protein, MrcA, interacts with the inositol-trisphosphate receptor (IP3R), an ER cationic channel that conducts Ca2+. Stromal interaction molecule 1 (STIM1), an ER transmembrane protein important for regulating store-operated Ca2+ entry (SOCE), localizes to the inclusion membrane via an uncharacterized interaction
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Store-Operated Ca2+ entry (SOCE) is recognized as a key mechanism in muscle physiology necessary to refill intracellular Ca2+ stores during sustained muscle activity. For many years the cell structures expected to mediate SOCE in skeletal muscle fibres remained unknown. Recently, the identification of Ca2+ Entry Units (CEUs) in exercised muscle fibres opened new insights into the role of extracellular Ca2+ in muscle contraction and, more generally, in intracellular Ca2+ homeostasis. Accordingly, intracellular Ca2+ unbalance due to alterations in SOCE strictly correlates with muscle disfunction
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ca2+ signaling via the store-operated Ca2+ entry (SOCE) mediated by STIM1 and STIM2 proteins and the ORAI1 Ca2+ channel is important in saliva fluid secretion and has been associated with Sjogren's disease (SjD). However, there are no studies addressing STIM1/2 dysfunction in salivary glands or SjD in animal models. We report that mice lacking Stim1 and Stim2 [Stim1/2K14Cre(+)] in salivary glands exhibited reduced Ca2+ levels and hyposalivate. SOCE was functionally required for the activation of the Ca2+ activated Cl- channel ANO1. Ageing Stim1/2K14Cre(+) mice showed no evidence of lymphocytic
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Elevated intracellular Ca(2+) content is implicated in ethanol-induced hepatocyte apoptosis and necrosis. Extracellular Ca(2+) influx has been suggested to play a role in this process. However, the exact Ca(2+)-permeable channel involved in the plasma membrane is still unclear. This study investigated the role of store-operated calcium entry (SOCE) in ethanol-induced cytosolic free Ca(2+) concentrations ([Ca(2+)](i)) increase and hepatotoxicity. Ethanol (25-800mM) dose-dependently increased [Ca(2+)](i) content and hepatocyte damage in HepG2 cells. 2-aminoethoxydiphenyl borate (2-APB), the prov
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle satellite cells (SMSCs), known as muscle stem cells, play an important role in muscle embryonic development, post-birth growth, and regeneration after injury. Selenoprotein K (SELENOK), an endoplasmic reticulum (ER) resident selenoprotein, is known to regulate calcium ion (Ca2+) flux and ER stress (ERS). SELENOK deficiency is involved in dietary selenium deficiency-induced muscle injury, but the regulatory mechanisms of SELENOK in SMSCs development remain poorly explored in chicken. Here, we established a SELENOK deficient model to explore the role of SELENOK in SMSCs. SELENOK
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.