Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
226 публикаций
Поиск: 109 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 30 с найденным полным текстом
The Journal of allergy and clinical immunology1989eng
Erythema multiforme (EM) is an inflammatory disorder of the skin, which may include mucous membrane involvement, that features target (iris) lesions. Mediators specifically involved in EM are not well characterized; its pathogenesis remains enigmatic. In this study, evidence for participation of kinins in the pathophysiology of inflammation in EM was investigated by assessing cleavage of high-molecular-weight kininogen (HMWK) in plasma. These data were compared with analyses of plasmas from patients with serum sickness, chronic idiopathic urticaria/angioedema, and from normal control subjects.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The levels of high molecular weight (HMW) kininogen and pre-kallikrein in rat plasma were markedly reduced after single injection of bromelain (10 mg/kg, i.v.) and gradually recovered over a 72 hour period. The level of low molecular weight (LMW) kininogen, however, was not changed during this period. Rat pleurisy was induced by intrapleural injection of lambda-carrageenin. The levels of HMW kininogen and prekallikrein, but not of LMW kininogen, in the exudate were markedly decreased, when compared with those in plasma of the same animals. After pretreatment with disulfiram, oral administratio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cell surface proteins reported to participate in the binding and activation of the plasma kinin-forming cascade includes gC1qR, cytokeratin 1 and u-PAR. Each of these proteins binds high molecular weight kininogen (HK) as well as Factor XII. The studies on the interaction of these proteins, using dot-blot analysis, revealed that cytokeratin 1 binds to both gC1qR and u-PAR while gC1qR and u-PAR do not bind to each other. The binding properties of these proteins were further analyzed by gel filtration. When biotinylated cytokeratin 1 was incubated with either gC1qR or u-PAR and gel filtered, a n
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A gel filtration profile of the plasma of Brown Norway Katholiek (B/N-Ka) rat was compared with those of B/N-Kitasato (B/N-Ki) and Sprague-Dawley (SD) rats. In the chromatograms of B/N-Ki and SD rat plasmas, high-molecular weight (HMW) kininogen was eluted together with pre-kallikrein. In lower molecular weight fractions, there were two kininogens, one of which released kinin by urinary kallikrein, snake venom kininogenase (SVK) and trypsin, and the other released kinin only by trypsin. In the chromatogram of B/N-Ka rat plasma, there was no fraction which released kinin by plasma kallikrein, u
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ferritin is a protein principally known for its role in iron storage. We have previously shown that ferritin can bind high-molecular-weight kininogen (HK). Upon proteolytic cleavage by the protease kallikrein, HK releases the proinflammatory peptide bradykinin (BK) and other biologically active products, such as two-chain high-molecular-weight kininogen, HKa. At inflammatory sites, HK is oxidized, which renders it a poor substrate for kallikrein. However, oxidized HK remains a good substrate for elastase and tryptase, thereby providing an alternative cleavage mechanism for HK during inflammati
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Role of the kallikrein-kinin system in inflammation has been studied in rat model of inflammation, such as paw edema and pleurisy. Previous works suggested involvement of HMW-kininogen and activation of plasma kallikrein system in the carrageenin-induced rat pleurisy at early phase. This study clearly demonstrates the involvement of HMW-kininogen in carrageenin-induced rat paw edema and carrageenin-induced rat pleurisy by using congenitally deficient rat strain in plasma HMW-kininogen. Conclusion is the followings: 1. Significantly less reactivity was noticed in the deficient strain, B/N-Ka, i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kinin release in Brown Norway Katholiek (B/N-Ka) rat plasma was compared with those of Brown Norway Kitasato and Sprague-Dawley rats by treating with rat plasma kallikrein, rat urinary kallikrein, snake venom kininogenase and trypsin. B/N-Ka rat plasma yielded no detectable amount of kinin by either plasma kallikrein, urinary kallikrein or snake venom kininogenase, but yielded variable amount of kinin by trypsin. The released kinin was proved to be isoleucylseryl-bradykinin by high performance liquid chromatography and bioassay profiles. B/N-Ka rat plasma formed a precipitation line against an
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kininogens, the high molecular weight precursor of vasoactive kinins, bind to a wide variety of cells in a specific, reversible, and saturable manner. The cell docking sites have been mapped to domains D3 and D5(H) of kininogens; however, the corresponding cellular acceptor sites are not fully established. To characterize the major cell binding sites for kininogens exposed by the endothelial cell line EA.hy926, we digested intact cells with trypsin and other proteases and found a time- and concentration-dependent loss of (125)I-labeled high molecular weight kininogen (H-kininogen) binding capa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Phagocytosis of apoptotic cells (efferocytosis) is essential for regulation of immune responses and tissue homeostasis and is mediated by phagocytic receptors. In this study, we found that urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) plays an important role in internalization of apoptotic cells and also characterized the underlying mechanisms. In a flow cytometry-based phagocytic assay, uPAR-deficient macrophages displayed significant defect in internalization but not tethering of apoptotic cells. When uPAR-deficient mice were challenged with apoptotic cells, they exhibited pronounced splen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
High-molecular-weight kininogen (HK) is known to bind lipopolysaccharides (LPS) with high affinity and serves as a crucial LPS carrier in circulation, supporting endotoxemia. However, its role in host defense against Gram-negative bacterial infection remains unclear. Here we demonstrate that HK directly binds to Escherichia coli (E. coli) via LPS and rapidly localizes to sites of infection. HK-deficient mice (Kng1-/-) showed increased susceptibility to infection, with increased bacterial dissemination, lung injury, and proinflammatory cytokine production. In contrast, endogenous expression of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Severe high-molecular-weight kininogen (HK) deficiency is a poorly studied autosomal recessive contact system defect caused by pathogenic, biallelic KNG1 variants.
AIM: We performed the first comprehensive analysis of diagnostic, clinical, genetic, and epidemiological aspects of HK deficiency.
METHODS: We collected clinical information and blood samples from a newly detected HK-deficient individual and from published cases identified by a systematic literature review. Activity and antigen levels of coagulation factors were determined. Genetic analyses of KNG1 and KLKB1 were perfo
Систематический обзорСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sepsis and septic shock remain an important medical problem, emphasizing the need to identify novel therapeutic opportunities. Hypovolemic hypotension, coagulation dysfunction, disturbed microcirculation, and multiorgan failure resulting from vascular leakage are often observed in these severe conditions. In the present study, we find that HKH20, a peptide derived from human high molecular weight kininogen (HK), down-regulates inflammatory reactions caused by Streptococcus pyogenes in a mouse model of sepsis. HK is a component of the pro-inflammatory and pro-coagulant contact system. Activatio
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The plasma kallikrein-kinin system (KKS) participates in the pathogenesis of inflammatory reactions involved in cellular injury, coagulation, fibrinolysis, kinin formation, complement activation, cytokine secretion and release of proteases. It has been shown that KKS activation in the systemic inflammatory response syndrome results in decrease of its component plasma proteins. Similar changes have been documented in diabetes, sepsis, children with vasculitis, allograft rejection, disseminated intravascular coagulation, patients with recurrent pregnancy losses, hereditary angioedema, adult resp
Сравнительное исследованиеАннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A prolonged activated partial thromboplastin time (APTT) is a common abnormal finding in preoperative coagulation screening. Failure to accurately identify its underlying etiology can lead to a misjudgment of bleeding risk, potentially resulting in surgical delays, unnecessary transfusion of blood products, or even invasive further investigations. These consequences, in turn, increase both healthcare costs and patient risk. The prolongation of APTT is attributable to a variety of pathophysiological states, including coagulation factor deficiencies and the presence of pathological inhibitors. A
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kinin release and its involvement in inflammatory exudation were assessed by immuno-blot analysis of the kinin-precursor protein, high molecular weight kininogen (HK). HK consists of heavy (H) chain, bradykinin and light (L) chain. After bradykinin was released by plasma kallikrein, HK remains two-chain-kinin-free form;, i.e., H-chain and L-chain link each other through a disulfide bond. By Western blot analysis using antibody recognizing the light chain of HK, a band of 110-kD mass, which corresponds to intact HK, was detected in plasma after SDS-PAGE under reducing conditions, while a 46-kD
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Polymicrobial sepsis is an infectious disease characterized by excessive inflammation and coagulation that is linked to more severe disease pathology, organ failure, and fatality. The plasma contact system is a protein cascade in the blood that can be activated by bacteria and contributes to both inflammation and coagulation.
OBJECTIVES: To determine if inhibiting the plasma contact system by targeting high-molecular-weight kininogen (HK) can exert a protective effect on bacteria-induced coagulation.
METHODS: Polymicrobial cecal slurry (CS) was prepared from donor mice and used f
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To analyze the laboratory phenotype and genetic variants of two consanguineous Chinese pedigrees affected with Hereditary prokallikrein (PK) and High molecular weight kininogen (HMWK) deficiency and explore their molecular pathogenesis.
METHODS: A PK deficiency pedigree (10 individuals from 4 generations) and a HMWK deficiency pedigree (6 individuals from 3 generations) which were admitted to the First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University on December 3, 2021 and June 16, 2022, respectively were selected as the study subjects. Clinical data of the two pedigrees were col
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We previously reported that the binding of two-chain high molecular weight kininogen (HKa) to endothelial cells may occur through interactions with endothelial urokinase receptors. Since the binding of urokinase to urokinase receptors activates signaling responses and may stimulate mitogenesis, we assessed the effect of HKa binding on endothelial cell proliferation. Unexpectedly, HKa inhibited proliferation in response to several growth factors, with 50% inhibition caused by approximately 10 nM HKa. This activity was Zn(2+) dependent and not shared by either single-chain high molecular weight
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Sickle cell disease (SCD) is characterized by chronic hemolytic anemia, vaso-occlusive crises, chronic inflammation, and activation of coagulation. The clinical complications such as painful crisis, stroke, pulmonary hypertension, nephropathy and venous thromboembolism lead to cumulative organ damage and premature death. High molecular weight kininogen (HK) is a central cofactor for the kallikrein-kinin and intrinsic coagulation pathways, which contributes to both coagulation and inflammation.
OBJECTIVE: We hypothesize that HK contributes to the hypercoagulable and pro-inflammator
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
High-molecular-weight kininogen (HMWK) deficiency is a very rare hereditary disorder. We herein report a case of HMWK deficiency with splenic infarction. The HMWK activity of the proband was markedly decreased (0.9%). Direct sequencing of his HMWK gene showed a homozygous "TC" insertion at c523-524 in exon 4. This insertion led to an amino acid substitution, Ser175Ser, resulting in a frameshift mutation and a premature stop codon in amino acid 183. Furthermore, the HMWK activity was also reduced in the patient's three children, who exhibited the heterozygous "TC" insertion at c523-524 in exon
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.