Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
670 публикаций
Поиск: 129 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 346 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Methylation at CpG dinucleotides in genomic DNA is a fundamental epigenetic mechanism of gene expression control in vertebrates. Proteins with a methyl-CpG-binding domain (MBD) can bind to single methylated CpGs and most of them are involved in transcription control. So far, five vertebrate MBD proteins have been described as MBD family members: MBD1, MBD2, MBD3, MBD4 and MECP2.
RESULTS: We performed database searches for new proteins containing an MBD and identified six amino acid sequences which are different from the previously described ones. Here we present a comparison of th
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The methyl-CpG binding domain (MBD) of the transcriptional repressor MeCP2 has been proposed to recognize a single symmetrically methylated CpG base pair via hydrophobic patches on an otherwise positively charged DNA binding surface. We have tested this binding model by analysis of mutant derivatives of the MeCP2 MBD in electrophoretic mobility shift assays complemented by NMR structural analysis. Exposed arginine side chains on the binding face, in particular Arg-111, were found to be critical for binding. Arg-111 was found to interact with the conserved aspartate side chain Asp-121, which is
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Methyl-CpG binding protein 2 (MeCP2) binds to methylated cytosine in CpG island through its methyl-CpG binding domain (MBD). Here, the effects of the Rett syndrome-causing missense mutations on binding affinity of MBD to cytosine (C), methylcytosine (mC), hydroxymethylcytosine (hmC), formylcytosine (fC), and carboxylcytosine (caC) in CpG dinucleotide are investigated. MeCP2-MBD binds to mC-containing variants of double stranded CpG stronger than any other cytosine modified CpG with the strongest affinity to mC/mC. Thirteen MBD missense mutations show reduced binding affinity for mC/mC ranging
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Misregulation of the methyl-CpG-binding protein 2 (MECP2) gene has been found to cause a myriad of neurological disorders including autism, mental retardation, seizures, learning disabilities, and Rett syndrome. We hypothesized that mutations in other members of the methyl-CpG-binding domain (MBD) family may also cause autistic features in individuals. We evaluated 226 autistic individuals for alterations in the four genes most homologous to MECP2: MBD1, MBD2, MBD3, and MBD4. A total of 46 alterations were identified in the four genes, including ten missense changes and two deletions that alte
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Methyl CpG binding domain 3 (Mbd3) protein belongs to the MBD family of proteins and is responsible for reading the DNA methylation pattern. Our previous study revealed increased levels of Nucleosome Remodeling and Deacetylase (NuRD) complex proteins, including Mbd3, in the brains of epileptic animals. The present study investigated whether the Mbd3 protein level determines the seizure threshold. We demonstrate that seizures induced by pentylenetetrazole (PTZ) cause a transient, brain area-specific increase in Mbd3 protein levels in the entorhinal cortex and amygdala. Overexpression of Mbd3 in
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rett syndrome is a dominant neurological disorder caused by loss-of-function mutations of methyl-CpG-binding protein 2 (MeCP2). MeCP2 is an abundant chromatin-associated protein that contains two well characterized domains. Through an N-terminal domain it recognizes methyl-CpGs and binds to nonmethylated DNA. A domain in the middle of the protein can act as a transcriptional repressor in transient transfection studies. The C-terminal region of the protein is equally essential for the function of MeCP2, as documented by recurrently found frameshift mutations. However, little is known about its
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVE: Epigenetics contributes to the outcome of chronic hepatitis B virus (HBV) infection. However, the role of methyl-CpG binding domain (MBD) family in the natural history of chronic hepatitis B (CHB) has not been demonstrated. It is aimed to investigate the dynamic expression of MBD family and assess the potential association of MBD family in the progression of CHB.
METHODS: Quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to determine the mRNA levels of MBD family in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from 223 patients with CHB as training coh
СтатьяВалидационное исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In vertebrates, the biological consequences of DNA methylation are often mediated by protein factors containing conserved methyl-CpG binding domains (MBDs). Mutations in the MBD protein MeCP2 cause the neurodevelopmental disease Rett syndrome. We report here the solution structure of the MBD of the human methylation-dependent transcriptional regulator MBD1 bound to methylated DNA. DNA binding causes a loop in MBD1 to fold into a major and novel DNA binding interface. Recognition of the methyl groups and CG sequence at the methylation site is due to five highly conserved residues that form a hy
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MeCP2, whose methylated DNA-binding domain (MBD) binds preferentially to DNA containing 5Me-CpG relative to linear unmethylated DNA, also binds preferentially, and with similar affinity, to unmethylated four-way DNA junctions through the MBD. The Arg133Cys (R133C) mutation in the MBD, a Rett syndrome mutation that abolishes binding to methylated DNA, leads to only a slight reduction in the affinity of the MBD for four-way junctions, suggesting distinct but partially overlapping modes of binding to junction and methylated DNA. Binding to unmethylated DNA junctions is likely to involve a subset
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Methyl-CpG-binding domain protein 4 (MBD4) is a base excision repair glycosylase that removes the thymine of a T:G mispair. If left unrepaired, these mismatches can cause C>T transitions. Human MBD4 uses an arginine finger, R468, to flip the mispaired thymine into its active site and to stabilize the orphaned guanine. MBD4 also possesses a second highly conserved arginine, R512, in close proximity to R468, whose role remains unknown despite an R512W mutation catalogued in colorectal cancers and an R512Q mutation reported in Myelodysplastic Syndromes. Here, we investigate the structural and fun
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The epigenetic information encoded in the genomic DNA methylation pattern is translated by methylcytosine binding proteins like MeCP2 into chromatin topology and structure and gene activity states. We have shown previously that the MeCP2 level increases during differentiation and that it causes large-scale chromatin reorganization, which is disturbed by MeCP2 Rett syndrome mutations. Phosphorylation and other posttranslational modifications of MeCP2 have been described recently to modulate its function. Here we show poly(ADP-ribosyl)ation of endogenous MeCP2 in mouse brain tissue. Consequently
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: DNA methylation is recognized by methyl-CpG-binding domain (MBD) proteins. Multiple MBDs are linked to neurodevelopmental disorders in humans and mice. However, the functions of MBD2 are poorly understood. We characterized Mbd2 knockout mice and determined spatiotemporal expression of MBDs and MBD2-NuRD (nucleosome remodeling deacetylase) interactions.
EXPERIMENTAL PROCEDURES: We analyzed behavioral phenotypes, generated biotin-tagged MBD1 and MBD2 knockin mice, and performed biochemical studies of MBD2-NuRD.
RESULTS: Most behavioral measures are minimally affected in Mbd2 knockout mice
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To determine [1] expression levels of both DNA methyltransferases (DNMTs) and methyl-CpG-binding domain proteins (MBDs) in human endometrium throughout the menstrual cycle and in eutopic and ectopic endometrium of patients with endometriosis and [2] hormone responsiveness of DNMT and MBD expression in explant cultures of proliferative phase endometrium.
DESIGN: In vitro study.
SETTING: Academic medical center.
PATIENT(S): Premenopausal women with and without endometriosis.
INTERVENTION(S): Explant cultures of proliferative phase endometrium were treated with vehicle, 17β-E(2), o
Сравнительное исследованиеСтатьяМногоцентровое исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Orofacial clefts, the most prevalent of developmental anomalies, occur with a frequency of 1 in 700 live births. Maternal cigarette smoking during pregnancy represents a risk factor for having a child with a cleft lip and/or cleft palate. Using primary cultures of first branchial arch-derived cells (1-BA cells), which contribute to the formation of the lip and palate, the present study addressed the hypothesis that components of cigarette smoke alter global DNA methylation, and/or expression of DNA methyltransferases (Dnmts) and various methyl CpG-binding proteins. Primary cultures of 1-BA cel
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Extensive research has underscored the pivotal role of DNA methylation in the development of various diseases, including osteoarthritis (OA). DNA methylation is regulated by methylation writers, readers, and erasers. As a crucial methylation reader, methyl-CpG-binding domain2 (MBD2) has been implicated in modulating the occurrence and progression of multiple inflammatory diseases. This study aims to investigate whether MBD2 contributes to the pathogenesis of OA through its regulation of DNA methylation. Our study confirmed that MBD2 was increased in OA cartilage tissues from humans as well as
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rett syndrome is a neurodevelopmental disorder with severe mental retardation caused by mutations in the MECP2 gene. Mutations in the MECP2 gene are also associated with other genetic disorders, including X linked mental retardation in males. Missense mutations identified so far are present primarily in the methyl CpG binding domain (MBD) of MECP2. Here, the functional significance of 28 MBD missense mutations identified in patients were analysed by transient expression of the mutant proteins in cultured cells. The effects of mutations were evaluated by analysis of the affinity of MeCP2 to per
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intracellular differentiation events that determine which cells develop into memory CD8 T cells are currently incompletely understood. Methyl-CpG-binding domain protein 2 (MBD2) is a transcriptional repressor that binds to methylated DNA and mediates the biological consequences of epigenetic gene methylation. The role of MBD2 during the differentiation of naive CD8 T cells into effector and memory cells was determined following acute infection of MBD2-deficient mice with lymphocytic choriomeningitis virus. Despite rapid viral clearance and an efficient primary effector CD8 T cell response, red
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Among Th lineages from naïve CD4+T cells, Th17 cells producing IL-17 are strongly related to the pathogenesis of neutrophilic asthma. Leptin is involved in inflammation and immunity. Little is known about MBD2's epigenetic regulation in CD4+T cell differentiation.
OBJECTIVE: Our study is intended to delve into the mode by which MBD2 interacts with Leptin to govern Th17 cell differentiation.
METHODS: CD4+T cells were harvested from the spleen tissue of C57BL/6 mice. Th17 cell differentiation was determined by flow cytometry, and ELISA measured IL-17. Western blot and RT-qPCR were
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Potential effects of genetic factors on carcinogenesis of gastric cardiac adenocarcinoma (GCA) may exist. The present experiment specifically evaluated the genetic influence of single nucleotide in methyl-CpG binding domain 4 (MBD4) on GCA tumorigenesis. A case-control experiment based on hospital recruited 330 GCA patients and 608 non-cancer patients was carried out. We employed ligation detection reaction method to detect the genotypes. The results revealed that MBD4 rs3138373, rs2005618, and rs3138355 mutations had no significant association with the risk of GCA. However, a lower risk of GC
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have investigated the properties of mutant forms of the methyl-CpG binding transcriptional repressor MeCP2 associated with Rett syndrome, a childhood neurodevelopmental disorder. We find that four Rett syndrome mutations at known sites within the methyl-CpG binding domain (MBD) impair binding to methylated DNA, but have little effect on nonspecific interactions with unmethylated DNA. Three of these mutations (R106W, R133C, and F155S) have their binding affinities for methylated DNA reduced more than 100-fold; this is consistent with the hypothesis that impaired selectivity for methylated DN
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.