Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
548 публикаций
Поиск: 395 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 147 с найденным полным текстом
Biochemical and biophysical research communications1999eng
Eukaryotic porins or VDACs (Voltage-Dependent Anion-selective Channels) are integral membrane proteins forming large hydrophilic pores. Three functioning genes for VDAC isoforms have been detected in mouse and the corresponding cDNAs are known also in humans. Tissue-specific VDAC isoform 1 (HVDAC1) deficiency in human skeletal muscle is responsible of a rare mitochondrial encephalomyopathy, fatal in childhood. Since coding sequences are not affected in the patient, we focused our interest in the gene structure. HVDAC1 and 2 have been previously mapped at chromosomes Xq13-21 and 21, respectivel
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voltage-dependent anion channel 1 is an integral outer membrane protein of the mitochondria that governs apoptosis, enables metabolite exchange, and influences mitochondrial activity. In neurodegenerative diseases, such as amyotrophic lateral sclerosis, Parkinson's disease, Huntington's disease, and Alzheimer's disease, oxidative stress, neuroinflammation, and mitochondrial dysfunction are frequent features. Voltage-dependent anion channel 1 is a key regulator of these processes. This review described the structure, membrane topology, and physiological function of voltage-dependent anion chann
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Exposure of inner mitochondrial membrane resident protein PHB2 (prohibitin 2) during autophagic removal of depolarized mitochondria (mitophagy) depends on the ubiquitin-proteasome system. This uncovering facilitates the PHB2 interaction with phagophore membrane-associated protein MAP1LC3/LC3. It is unclear whether PHB2 is exposed randomly at mitochondrial rupture sites. Prior knowledge and initial screening indicated that VDAC1 (voltage dependent anion channel 1) might play a role in this phenomenon. Through in vitro biochemical assays and imaging, we have found that VDAC1-PHB2 interaction inc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Desminopathies caused by the mutation in the gene coding for desmin are genetically protein aggregation myopathies. Mitochondrial dysfunction is one of pathological changes in the desminopathies at the earliest stage. The molecular mechanisms of mitochondria dysfunction in desminopathies remain exclusive. VDAC1 regulates mitochondrial uptake across the outer membrane and mitochondrial outer membrane permeabilization (MOMP). Relationships between desminopathies and Voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1) remain unclear. Here we successfully constructed the desminopathy rat model, evaluated wi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The molecular basis of retinal photochemical damage remains incompletely understood, limiting the development of targeted therapeutic strategies. Delphinidin, an anthocyanidin with reported protective effects, represents a promising candidate, but its direct molecular target and mechanism of action are unclear.
METHODS: The molecular target of delphinidin was identified using Activity-Based Protein Profiling (ABPP), DARTS-MS, SPR, and CETSA. Its functional effects were investigated in 661 W photoreceptor cells and in a light-induced retinal damage model in Sprague-Dawley rats. Pro
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
STUDY OBJECTIVES: This study verified that sleep deprivation before and after skin/muscle incision and retraction (SMIR) surgery increased the risk of chronic pain and investigated the underlying roles of microglial voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1) signaling.
METHODS: Adult mice received 6 hours of total sleep deprivation from 1 day prior to SMIR until the third day after surgery. Mechanical and heat-evoked pain was assessed before and within 21 days after surgery. Microglial activation and changes in VDAC1 expression and oligomerization were measured. Minocycline was injected to obs
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pulmonary fibrosis (PF) is sustained by apoptosis-resistant myofibroblasts that undergo a metabolic shift toward aerobic glycolysis. Hexokinase 2 (HK2) couples these two features: it catalyzes the first committed step of glycolysis and, by occupying voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1) on the outer mitochondrial membrane, physically excludes the pro-apoptotic effector Bcl-2 Associated X protein (BAX) from VDAC1, thereby raising the apoptotic threshold. Epigallocatechin gallate (EGCG), a principal green tea catechin, exhibits anti-fibrotic activity in preclinical models, yet it
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In demyelinating nervous system disorders, myelin basic protein (MBP), a major component of the myelin sheath, is proteolyzed and its fragments are released in the neural environment. Here, we demonstrated that, in contrast with MBP, the cellular uptake of the cryptic 84-104 epitope (MBP84-104) did not involve the low-density lipoprotein receptor-related protein-1, a scavenger receptor. Our pull-down assay, mass spectrometry and molecular modeling studies suggested that, similar with many other unfolded and aberrant proteins and peptides, the internalized MBP84-104 was capable of binding to th
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hexavalent chromium could result in cell malfunctions. Intracellular Ca2+ ([Ca2+]i) content and VDAC1 expression are both important features related to cell survial. This study aimed to explore the mechanism of cell injury induced by Cr(VI) and tentatively offer clues to repairing this cell damage using [Ca2+]i and VDAC1. L-02 hepatocytes were treated with Cr(VI)/BAPTA, and the levels of [Ca2+]i and cell injury associated with Cr(VI) were determined in addition to the effect of BAPTA. The expression of VDAC1 in Cr(VI)-induced cells was evaluated. The results showed a dose-dependent elevation o
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Demyelinating Charcot-Marie-Tooth 4G (CMT4G) results from a recessive mutation in the 5'UTR region of the Hexokinase 1 (HK1) gene. HK participates in mitochondrial calcium homeostasis by binding to the Voltage-Dependent Anion Channel (VDAC), through its N-terminal porin-binding domain. Our hypothesis is that CMT4G mutation results in a broken interaction between mutant HK1 and VDAC, disturbing mitochondrial calcium homeostasis. We studied a cohort of 25 CMT4G patients recruited in the French gypsy population. The disease was characterized by a childhood onset, an intermediate demyelinating pat
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Cellular calcium homeostasis is essential for maintaining kidney function. Sarcoplasmic/endoplasmic reticulum calcium ATPase 2 (SERCA2), the primary calcium pump responsible for transporting cytosolic calcium ions back into the endoplasmic reticulum, is a key regulator of endoplasmic reticulum stress and intracellular calcium balance. However, its specific role in acute kidney injury (AKI) and the underlying regulatory mechanisms remain poorly understood.
METHODS: SERCA2 expression was measured in biopsies of patients with AKI, animal models, and cellular assays. AKI models were
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid-β (Aβ) is known to exert cytotoxic effects by inducing mitochondrial dysfunction. Additionally, the mitochondrial voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1), which is involved in the release of apoptotic proteins with possible relevance in Alzheimer's disease (AD) neuropathology, plays an important role in maintaining mitochondrial function and integrity. However, the application of therapeutic drugs, especially natural products in (AD) therapy via VDAC1-regulated mitochondrial apoptotic pathway has not aroused extensive attention. In the present study, we investigated neuroprotective e
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury (MIRI) is a key pathological link in the treatment of myocardial infarction (MI), leading to further necrosis of cardiomyocytes and deterioration of cardiac function. Abnormal expression and function of voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1) has been confirmed to be closely related to MIRI. This study aims to explore the effects and mechanisms of VDAC1 in MI development.
METHODS: By establishing an in vitro cardiomyocyte hypoxia-reoxygenation (H/R) model and an in vivo rat model, and combined with flow cytometry, fluorescent probe assay, W
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Aldosterone-producing adenomas, a prevalent cause of endocrine hypertension, arise from uncontrolled aldosterone production. NPC1 (NPC intracellular cholesterol transporter 1) is a cholesterol transporter located on the lysosomal limiting membrane. Although cholesterol serves as the primary precursor for aldosterone synthesis, the mechanism governing its supply and metabolism within aldosterone-producing adenomas remains unclear.
METHODS: In this study, we used quantitative proteomics and observed that NPC1 was significantly downregulated in aldosterone-producing adenoma tissues.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The voltage-dependent anion-selective channel (VDAC) plays a crucial role in mitochondrial function, and VDAC paralogs are considered to ensure the differential integration of mitochondrial functions with cellular activities. Heterologous expression of VDAC paralogs in the yeast Saccharomyces cerevisiae por1Δ mutant cells is often employed in studies of functional differentiation of human VDAC paralogs (hVDAC1-hVDAC3) regardless of the presence of the yeast second VDAC paralog (yVDAC2) encoded by the POR2 gene. Here, we applied por1Δpor2Δ double mutants and relevant por1Δ and por2Δ single muta
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The voltage-dependent anion channel (VDAC) is the most ubiquitous protein in the mitochondrial outer membrane. This channel facilitates the flux of water-soluble metabolites and ions like calcium across the mitochondrial outer membrane. Beyond this canonical role, VDAC has been implicated, through interactions with protein partners, in several cellular processes such as apoptosis, calcium signaling, and lipid metabolism. There are three VDAC isoforms in mammalian cells, VDAC1, VDAC2, and VDAC3, with varying tissue-specific expression profiles. From a biophysical standpoint, all three isoforms
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurosteroids modulate the function of γ-aminobutyric acid type A (GABAA) receptors in the brain. We showed that GABAA receptors modulate neurosteroid interactions with VDAC. GABA enhanced [3H]6-AziP labeling of VDAC in a concentration-dependent manner. This effect of GABA was prevented by the GABAA receptor antagonists gabazine and picrotoxin. Studies with brain tissue from mice deficient for VDAC showed that GABA enhanced [3H]6-AziP labeling of VDAC2 and VDAC1. GABA enhanced photolabeling of VDAC in HEK cells expressing γ2L-subunit, suggesting that the γ2L-subunit is required for the interac
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transmembrane protein 43 (TMEM43) S358L mutation is the most common mutation found in patients with ARVC5, a severe subtype of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC). Characterizing the interacting proteins of TMEM43 mutants is important for unraveling the underlying mechanisms of the relative pathogenesis. Here, we applied quantitative immunoprecipitation (IP)-mass spectrometry (MS) to screen the differential binding partners between TMEM43 and TMEM43 p.S358L and identified 166 interacting protein candidates. Functional enrichment of these proteins highlighted their involv
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Organelle communication through endoplasmic reticulum-mitochondrial crosstalk is essential for maintaining cellular homeostasis and is tightly regulated by tethering proteins within mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes. In a recent study published in Kidney International, He et al. identified sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase 2 as a key regulator of endoplasmic reticulum-mitochondrial calcium homeostasis in proximal tubules and demonstrated that loss of sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase 2 drives voltage-dependent anion channel 1 oligomerization, mit
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A patient with a deficient voltage-dependent anion channel (VDAC) is reported, presenting clinically with psychomotor retardation and minor dysmorphic features. Biochemical studies on muscle mitochondria showed impaired rates of pyruvate oxidation and ATP production; however, no specific deficient activity of one of the mitochondrial enzymes was involved. Western blotting experiments indicated an almost complete VDAC deficiency in skeletal muscle. The only moderately decreased VDAC content in the patient's fibroblasts might indicate that VDAC is expressed in a tissue-specific manner. The defic
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.