Флавоноиды в регулировании нейроинфламмации с помощью микрогилия; сосредоточьтесь на фисетине, рутине и веркетине.

Нейроинфламмация представляет собой критический механизм в провокационных расстройствах центральной нервной системы (КНС), охватывающий такие заболевания, как болезнь Альцгеймера (AD), болезнь Паркинсона (PD), болезнь Хантингтона (HD), множественный склероз (MS), травма мозга (TBI), энцефалит, повреждение спинного мозга (SCI) и церебральный инсульт. Нейроинфламмация характеризуется повышением проницаемости кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, активацией глиальных клеток и увеличением производства подстрекательских посредников, таких, как хемокины и цитокины. Микроглиа выступает в качестве постоянного макрофага центральной нервной системы, служа главным защитным механизмом в мозговой ткани. После травмы CNS микроглиа модифицирует их морфологию и дерегулирование генов, которые способствуют гомеостатическим функциям. Несмотря на всеобъемлющие стенограммные анализы, выявляющие специфические генные изменения в "патологическом" микроглии, точные защитные или вредные функции микроглии в неврологических расстройствах остаются недостаточно осмысленными. Накопляющиеся данные свидетельствуют о том, что поляризация микроглии в проинфламматическом фенотипе M1 или фенотипе против воспаления M2 может служить разумной терапевтической стратегией нейроинфламмации. Флавоноиды, включая рутин, фисетин и курица, функционируют в качестве важнейших химических резервуаров с уникальными структурами и различными действиями и широко используются для модуляции микроглиальной поляризации при лечении нейроинфламмации. В настоящем документе освещаются пагубные последствия нейроинфламмации, наблюдаемые в таких неврологических расстройствах, как инсульт. Кроме того, мы изучаем их терапевтические преимущества в плане смягчения нейроинфламмации посредством модуляции поляризации макрофага.