Нацеливание рецептора 1 на формилпептид уменьшает воспаление мозга и нейродегенерацию.
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Li Yulin, Li Zhiguo, Zheng Pei, Guan Shuzhen, Li Yan, Yao Nan, Qi Zhihui, Zhang Xueyu, Su Lei, Jing Jing, Wu Siting, Zhao Xue, Wang Meng, Böttcher Chotima, Ljunggren Hans-Gustaf, Paul Friedemann, Van Kaer Luc, Verkhratsky Alexei, Shi Fu-Dong
Аннотация
Оригинал публикации
Targeting formyl peptide receptor 1 reduces brain inflammation and neurodegeneration.
Multiple sclerosis (MS) progresses through brain region-specific inflammation and degeneration, with poorly defined mechanisms. In individuals with MS, we identified increased expression of formyl peptide receptor 1 (FPR1) in central nervous system (CNS)-resident microglia and CNS-infiltrating macrophages. Blood amounts of N-formylated peptides, which are endogenous agonists of FPR1, correlated with disease progression in patients with MS. In MS mouse models, signaling through FPR1 promoted microglial mitochondrial dysfunction, causing axonal loss and apoptosis. FPR1-expressing microglia sustained the clonal expansion of myelin-reactive CD4+ T cells in the CNS. A CNS-penetrating small molecule FPR1 antagonist, T0080, mitigated autoimmune responses and axonal degeneration. Our study identifies FPR1 signaling as a potential mechanism for MS progression and suggests antagonizing FPR1 as a therapeutic approach.