Метформин изменяет метаболизм, связанный с митохондрией, и укрепляет функцию человека олигодендроцита.

Метформин омовеняет клетки потомства взрослых крыс олигодендроцитов (КОП), что позволяет более эффективно дифференцировать олигодендроциты и улучшить ремиелионацию, и поэтому представляет интерес в качестве терапевтического средства для лечения таких демиелинизирующих заболеваний, как множественный склероз (МС). Здесь мы проверяем, оказывает ли метформин аналогичное воздействие на производные стволовых клеток человека. Мы оцениваем, насколько хорошо модели, моделирующие монокультуру человека, органоид и химера, моделируют в взрослом человеке олигодендроциты, обнаруживая самое близкое сходство в модели химера. Метформин увеличивает миелиновые белки и/или оболочки во всех моделях, даже когда клетки человека остаются похожими на плода. В химера-модели метформин ведет к увеличению митохондриальной зоны как в пересаденных клетках человека, так и в аксонах мыши с соответствующим увеличением митохондриальной функции/метаболических стенограмм. Человеческие олигодендроциты от доноров мозга MS лечили предсмертный метформин также выражают аналогичные стенограммы. Таким образом, мозговой эффект Метформина не зависит от конкретных клеток, изменяет метаболизм частично за счет митохондриальных изменений и ведет к более миелиновому производству. Это хорошо предвещает клинические испытания метформина для нейрозащиты.