Science (New York, N.Y.) · 2021
GPER1 is required to protect fetal health from maternal inflammation.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Harding Alfred T, Goff Marisa A, Froggatt Heather M, Lim Jean K, Heaton Nicholas S
Аннотация
Type I interferon (IFN) signaling in fetal tissues causes developmental abnormalities and fetal demise. Although pathogens that infect fetal tissues can induce birth defects through the local production of type I IFN, it remains unknown why systemic IFN generated during maternal infections only rarely causes fetal developmental defects. Here, we report that activation of the guanine nucleotide-binding protein-coupled estrogen receptor 1 (GPER1) during pregnancy is both necessary and sufficient to suppress IFN signaling and does so disproportionately in reproductive and fetal tissues. Inactivation of GPER1 in mice halted fetal development and promoted fetal demise, but only in the context of maternal inflammation. Thus, GPER1 is a central regulator of IFN signaling during pregnancy that allows dynamic antiviral responses in maternal tissues while also preserving fetal health.