Science (New York, N.Y.) · 1997
Mediation of neuronal apoptosis by enhancement of outward potassium current.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yu S P, Yeh C H, Sensi S L, Gwag B J, Canzoniero L M, Farhangrazi Z S, Ying H S, Tian M, Dugan L L, Choi D W
Аннотация
Apoptosis of mouse neocortical neurons induced by serum deprivation or by staurosporine was associated with an early enhancement of delayed rectifier (IK) current and loss of total intracellular K+. This IK augmentation was not seen in neurons undergoing excitotoxic necrosis or in older neurons resistant to staurosporine-induced apoptosis. Attenuating outward K+ current with tetraethylammonium or elevated extracellular K+, but not blockers of Ca2+, Cl-, or other K+ channels, reduced apoptosis, even if associated increases in intracellular Ca2+ concentration were prevented. Furthermore, exposure to the K+ ionophore valinomycin or the K+-channel opener cromakalim induced apoptosis. Enhanced K+ efflux may mediate certain forms of neuronal apoptosis.
Предметные рубрики MeSH
Amino Acid Chloromethyl KetonesAnimalsApoptosisBenzopyransCalciumCerebral CortexCromakalimCycloheximideCysteine Proteinase InhibitorsGadoliniumMiceN-MethylaspartateNeuronsNeuroprotective AgentsNifedipinePatch-Clamp TechniquesPotassiumPotassium ChannelsPyrrolesStaurosporineTetraethylammoniumTetraethylammonium CompoundsVeratridine