MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.lfs.2006.12.011

Медицинская библиотека · Life sciences · 2006

C/T conversion alters interleukin-1A promoter function in a human astrocyte cell line.

Wei Xing, Chen Xianming, Fontanilla Christine, Zhao Liming, Liang Zhong, Dodel Richard, Hampel Hampel, Farlow Martin, Du Yansheng

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПеревод в очереди

Аннотация

Recently, association of an interleukin-1A promoter polymorphism (-889, thymine/thymine (T/T)) with Alzheimer's disease was reported, suggesting that this cytokine may play an important role in disease development. To understand the mechanism underlying the interleukin-1A promoter's role in Alzheimer's disease, a study comparing promoter function of an interleukin-1A polymorphism was performed in the SVG astroglia cell line. The effects of thymine and cytosine on transcriptional activity of the interleukin-1A promoter were analyzed by testing luciferase-reporter activity in transfected SVG cells. Our results demonstrate that cytosine/thymine conversion increases activity of the interleukin-1A promoter in SVG cells. Both sodium salicylate and lovastatin are able to block induced promoter activities in astroglial cells. Induced promoter activity by the polymorphism (T/T) may result in the upregulation of interleukin-1alpha protein and "cytokine cycle" amplification, which may promote disease development.

Для цитирования: Wei Xing, Chen Xianming, Fontanilla Christine, Zhao Liming, Liang Zhong, Dodel Richard, Hampel Hampel, Farlow Martin, Du Yansheng. C/T conversion alters interleukin-1A promoter function in a human astrocyte cell line.. Life sciences. 2006. DOI: 10.1016/j.lfs.2006.12.011.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.