Nature neuroscience · 2009
A dual leucine kinase-dependent axon self-destruction program promotes Wallerian degeneration.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Miller Bradley R, Press Craig, Daniels Richard W, Sasaki Yo, Milbrandt Jeffrey, DiAntonio Aaron
Аннотация
Axon degeneration underlies many common neurological disorders, but the signaling pathways that orchestrate axon degeneration are unknown. We found that dual leucine kinase (DLK) [corrected to add (DLK) abbreviation] promoted degeneration of severed axons in Drosophila and mice, and that its target, c-Jun N-terminal kinase, promoted degeneration locally in axons as they committed to degenerate. This pathway also promoted degeneration after chemotherapy exposure and may be a component of a general axon self-destruction program.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsAnimals, Genetically ModifiedAnthracenesAxonsAxotomyCells, CulturedDisease Models, AnimalDrosophilaEmbryo, MammalianEnzyme InhibitorsGanglia, SpinalGreen Fluorescent ProteinsJNK Mitogen-Activated Protein KinasesMAP Kinase Kinase KinasesMiceMice, Inbred C57BLNerve Tissue ProteinsNeuronsOlfactory Receptor NeuronsSciatic NerveWallerian Degeneration