Cell reports · 2024
Vimentin modulates regulatory T cell receptor-ligand interactions at distal pole complex, leading to dysregulated host response to viral pneumonia.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ma Ruihua, Prigge Andrew D, Ortiz Serrano Tatiana P, Cheng Yuan, Davis Jennifer M, Lou Karen F, Wood Walter A, Do Hanh Chi, Ren Ziyou, Fulcer McKenzie M, Lotesto Mary J, Singer Benjamin D, Coates Bria M, Ridge Karen M
Аннотация
Forkhead box P3 (Foxp3)+ regulatory T cells (Tregs) resolve acute inflammation and repair the injured lung after viral pneumonia. Vimentin is a critical protein in the distal pole complex (DPC) of Tregs. This study reveals the inhibitory effect of vimentin on the suppressive and reparative capacity of Tregs. Treg-specific deletion of vimentin increases Helios+interleukin-18 receptor (IL-18R)+ Tregs, suppresses inflammatory immune cells, and enhances tissue repair, protecting Vimfl/flFoxp3YFP-cre mice from influenza-induced lung injury and mortality. Mechanistically, vimentin suppresses the induction of amphiregulin, an epidermal growth factor receptor (EGFR) ligand necessary for tissue repair, by sequestering IL-18R to the DPC and restricting receptor-ligand interactions. We propose that vimentin in the DPC of Tregs functions as a molecular switch, which could be targeted to regulate the immune response and enhance tissue repair in patients with severe viral pneumonia.