MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.jid.2017.07.819

Медицинская библиотека · The Journal of investigative dermatology · 2017

Topical ROR Inverse Agonists Suppress Inflammation in Mouse Models of Atopic Dermatitis and Acute Irritant Dermatitis.

Dai Jun, Choo Min-Kyung, Park Jin Mo, Fisher David E

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The retinoic acid receptor-related orphan receptors RORα and RORγ are critical for the functions of specific subsets of T cells and innate lymphoid cells, which are key drivers of inflammatory disease in barrier tissues. Here, we investigate the anti-inflammatory potential of SR1001, a synthetic RORα/γ inverse agonist, in mouse models of atopic dermatitis and acute irritant dermatitis. Topical treatment with SR1001 reduces epidermal and dermal features of MC903-induced atopic dermatitis-like disease and suppresses the production of type 2 cytokines and other inflammatory mediators in lesional skin. In the epidermis, SR1001 treatment blocks MC903-induced expression of TSLP and reverses impaired keratinocyte differentiation. SR1001 is also effective in alleviating acute dermatitis triggered by 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate. Overall, our results suggest that RORα/γ are important therapeutic targets for cutaneous inflammation and suggest topical usage of inhibitory ligands as an approach to treating skin diseases of inflammatory etiology.

Для цитирования: Dai Jun, Choo Min-Kyung, Park Jin Mo, Fisher David E. Topical ROR Inverse Agonists Suppress Inflammation in Mouse Models of Atopic Dermatitis and Acute Irritant Dermatitis.. The Journal of investigative dermatology. 2017. DOI: 10.1016/j.jid.2017.07.819.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.