MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s41598-020-65733-3

Медицинская библиотека · Scientific reports · 2020

The atypical E2F transcription factor DEL1 modulates growth-defense tradeoffs of host plants during root-knot nematode infection.

Nakagami Satoru, Saeki Kentaro, Toda Kei, Ishida Takashi, Sawa Shinichiro

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

In plants, growth-defense tradeoffs are essential for optimizing plant performance and adaptation under stress conditions, such as pathogen attack. Root-knot nematodes (RKNs) cause severe economic losses in many crops worldwide, although little is known about the mechanisms that control plant growth and defense responses during nematode attack. Upon investigation of Arabidopsis thaliana infected with RKN (Meloidogyne incognita), we observed that the atypical transcription factor DP-E2F-like 1 (DEL1) repressed salicylic acid (SA) accumulation in RKN-induced galls. The DEL1-deficient Arabidopsis mutant (del1-1) exhibited excessive SA accumulation in galls and is more resistant to RKN infection. In addition, excessive lignification was observed in galls of del1-1. On the other hand, the root growth of del1-1 is reduced after RKN infection. Taken together, these findings suggest that DEL1 plays an important role in the balance between plant growth and defense responses to RKN infection by controlling SA accumulation and lignification.

Для цитирования: Nakagami Satoru, Saeki Kentaro, Toda Kei, Ishida Takashi, Sawa Shinichiro. The atypical E2F transcription factor DEL1 modulates growth-defense tradeoffs of host plants during root-knot nematode infection.. Scientific reports. 2020. DOI: 10.1038/s41598-020-65733-3.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.