American journal of human genetics · 2010
Human ITCH E3 ubiquitin ligase deficiency causes syndromic multisystem autoimmune disease.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lohr Naomi J, Molleston Jean P, Strauss Kevin A, Torres-Martinez Wilfredo, Sherman Eric A, Squires Robert H, Rider Nicholas L, Chikwava Kudakwashe R, Cummings Oscar W, Morton D Holmes, Puffenberger Erik G
Аннотация
Ubiquitin ligases play an important role in the regulation of the immune system. Absence of Itch E3 ubiquitin ligase in mice has been shown to cause severe autoimmune disease. Using autozygosity mapping in a large Amish kindred, we identified a linkage region on chromosome 20 and selected candidate genes for screening. We describe, in ten patients, identification of a mutation resulting in truncation of ITCH. These patients represent the first reported human phenotype associated with ITCH deficiency. These patients not only have multisystem autoimmune disease but also display morphologic and developmental abnormalities. This disorder underscores the importance of ITCH ubiquitin ligase in many cellular processes.
Предметные рубрики MeSH
Amino Acid SequenceAutoimmune DiseasesBase SequenceChildChild, PreschoolChromosome MappingChromosomes, Human, Pair 20ConsanguinityDNADevelopmental DisabilitiesEthnicityFemaleFrameshift MutationHomozygoteHumansInfantMaleMolecular Sequence DataMutagenesis, InsertionalPedigreePhenotypeRepressor ProteinsSyndromeUbiquitin-Protein LigasesUnited StatesYoung Adult